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15楼#
发布于：2019-11-27 18:17
四、肺与纵隔疾病X线表现与诊断
（一）支气管扩张症 支气管扩张症（bronchiectasis）是常见的慢性支气管疾病，多继发于支气管、肺的化脓性炎症、肺不张及肺纤维化。多见于儿童及青壮年。主要症状是咳嗽、咯血和咳大量脓血痰。痰多带臭味。常有呼吸道感染及反复发热。可有杵状指。 支气管扩张症的主要病因是：①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；②支气管内分泌物淤积及长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；③肺不张及肺纤维化对支气管产生的外在性牵引。这三个因素可互为因果，促成并加剧支气管扩张。支气管扩张多见于左下叶，其次为右中叶和下叶。 X线检查可以确定支气管扩张的存在、类型和范围。应首先作平片检查而后根据情况选用支气管造影。 早期轻度支气管扩张在平片上可无异常发现。对较明显的支气管扩张，则多能发现支气管扩张的某些直接和（或）间接征象。分述如下：①肺纹理的改变：支气管及肺间质的慢性炎症引起管壁增厚及纤维增生，表现为肺纹理增多、紊乱或呈网状。扩张而含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影。扩张而含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。囊状扩张的支气管则可表现为多个薄壁空腔，其中可有液面。②肺内炎症：在增多、紊乱的肺纹理中可伴有小斑片状模糊影。③肺不张：病变区可有肺叶或肺段不张，表现为密度不均的三角形致密影，多见于中叶及下叶。肺膨胀不全可使肺纹理聚拢，失去其正常走行与分布。④慢性肺原性心脏病表现：见于病变广泛而严重的病例。 支气管造影可以确定支气管扩张的部位、范围及类型，为手术治疗提供重要资料。支气管扩张的造影所见分为柱状、囊状及混合型。柱状扩张，造影表现为支气管腔粗细不匀，失去正常时由粗渐细的移行状态，有时远侧反较近侧为粗。并发肺不张时，扩张的支气管可有聚拢现象；囊状扩张，造影表现为支气管末端呈多个扩张的囊，状如葡萄串。造影剂常部分充盈囊腔，在囊内形成液面；混合型扩张，表现为柱状和囊状扩张混合存在，病变多较广泛。 囊状支气管扩张应同先天性囊肿鉴别，后者壁薄，周围无炎性浸润而造影剂不能进入囊腔中。 （二）气管、支气管异物 气管、支气管异物（foreign body of trachea and bronchus ）80%～90%见于5岁以下的儿童，偶见于成人。较大异物多停留在喉或气管内。较小异物多进入支气管内。下叶较上叶多见，右侧较左侧多见，因为右侧主支气管同气管连接较直，管腔也大于左侧，所以气流大，异物易被吸入。异物可以是不透X线的钉针、钱币及发卡等。也可以是可透X线的果核、花生米、豆粒等。 异物进入气管、支气管后，依异物大小，形状和是否固定，而可引起不同程度的阻塞及局部粘膜炎等病理改变。 部分性阻塞可以是呼气活瓣性阻塞或吸气活瓣性阻塞，前者异物固定，吸气时管腔略扩张，空气可以进入，但呼气时管腔变窄，空气排出因难而导致阻塞性肺气肿。吸气活瓣性阻塞，异物多可活动，随吸气下移，致使吸气时阻塞，使患肺含气量较健肺少。异物完全阻塞支气管，导致肺不张。异物本身对局部粘膜的剌激、损伤可引起充血、水肿、溃疡、肉芽组织增生及纤维组织增生。 X线表现是不透X线异物可在透视或摄影时直接显示其大小、形状及部位。可透X线异物则应在透视下注意观察呼吸道的梗阻情况，根据肺气肿、肺不张的位置与范围以及纵隔在不同呼吸时相的移动情况，间接推断异物的位置。必要时可于呼气及吸气相分别摄影。 气管内不透X线扁形异物如钱币由于需经过较窄的声门进入气管，故异物的窄面常与声门裂方向一致，在后前位上显示为纵形条状影，侧位则显示异物宽面。这一特点可与食管异物鉴别。食管为前后径小，横径宽的管腔，扁形异物进入后，后前位可显示异物宽面，而侧位时显示其窄面，恰与气管异物相反。 气管内异物多表现为呼气活瓣性阻塞，透视下两肺透明度高，呼气时密度改变不大。而且心影在呼气时反比吸气时小。此种反常现象对气管内非金属异物的诊断有重要意义。 支气管异物如为不透X线异物可直接显示，根据正侧位片，可以判断异物位于哪一支气管。 可透X线异物与不透X线异物均可因其阻塞程度的不同，是否合并感染，而引起不同的间接X线征象。这些间接征象对于推断可透X线异物的位置有重要意义。间接征象包括：①纵隔摆动：正常呼吸时，纵隔无左右摆动现象。支气管异物时，一侧支气管发生部分性阻塞，呼、吸气时两侧胸腔压力失去平衡，使纵隔发生两侧摆动。如为吸气性活瓣性阻塞，深吸气时纵隔向患侧移动；如为呼气活瓣性阻塞，则呼气时纵隔向健侧移动。②阻塞性肺气肿：常与纵隔摆动同时存在。表现为相应部位肺透明度增高，肺纹理稀少，呼气时表现明显。一侧性肺气肿说明异物位于患侧主支气管或其分叉处。如为肺叶性肺气肿，可根据气肿范围确定异物位置。③肺不张：为异物完全阻塞支气管所致，表现为一侧肺或某个肺叶、肺段的密度增高及体积缩小。④肺部感染：异物存留时间较久，相应肺叶可发生肺炎，表现为密度不均匀的片絮状模糊影象，甚至发生肺脓肿，出现含有液面的的空洞。 （三）肺炎 肺炎（pneumonia）为常见肺疾病，X线检查对病变的发现、部位、性质以及动态变化，可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）及间质性肺炎。按病原菌的肺炎分类法对X线诊断无实用价值。 1.大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）多为肺炎双球菌致病。好发于冬春季，多见于青壮年。起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。血白细胞总数及中性粒细胞明显增高。 大叶性肺炎可累及肺叶的一部，也可从肺段开始扩展至肺叶的大部或全部，偶可侵及数叶。X线征象较临床出现晚3～12小时。其基本X线表现为不同形态及范围的渗出与实变。自应用抗生素以来，典型的大叶性实变已不多见，病变多呈局限性表现。 大叶性肺炎的早期，即充血期，X线检查可无阳性发现，或只表现为病变区肺纹理增多，透明度略低或呈密度稍高的模糊影。病变进展至实变期（包括红肝样变期及灰肝样变期），X线表现为密度均匀的致密影，如病变仅累及肺叶的一部分则边缘模糊。由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，有时在实变区中，可见透明的支气管影，即支气管气像。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影，如累及肺叶的轮廓一致（图3-1-11）。不同肺叶的大叶性实变形状各不相同。消散期的表现为实变区的密度逐渐减低，先从边缘开始。由于病变的消散是不均匀的，病变多表现为散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影。此时易被误认为肺结核，应予注意。炎症进一步吸收可只遗留少量索条状影或完全消散。临床上，症状的减轻常较肺内病变吸收为早，病变多在两周内吸收。少数患者可延迟吸收达1～2个月，偶可机化而演变为机化性肺炎。 2.支气管肺炎 支气管肺炎（bronchopneumonia）又称小叶性肺炎（lobular pneumonia），常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等。多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者或为手术后的并发症。 支气管肺炎可由支气管炎和细支气管炎发展而来，病理变化为小支气管壁充血、水肿，肺间质内炎性浸润以及肺小叶渗出和实变的混合病变。病变范围常是小叶性的，但可融合成大片。如果细支气管有不同程度的阻塞，则可出现肺气肿或小叶性肺不胀。临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫沾液脓性痰，并伴有呼吸因难、紫绀及胸痛等。发生于极度衰弱的老年时，因机体反应力低，体温可不升高，血白细胞数也可不增多。 X线表现是病变多发生在两肺中、下野的内、中带。支气管及周围间质的炎变表现为肺纹理增多、增粗和模糊。小叶性渗出与实变则表现为沿肺纺理分布的斑片状模糊致密影，密度不均（图3-1-18）。密集的病变可融合成较大的片状。病变广泛可累及多个肺叶。小儿患者常见肺门影增大、模糊并常伴有局限性肺气肿。 图片：图3-1-18 支气管肺炎.jpg 
图3-1-18 支气管肺炎 肺门影增大，肺纹理增强、模糊，中、下肺 野可见沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影 3.肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）系由肺炎原体引起。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大，大小为125～150nm。本病由呼吸道传染，多发于冬春及夏秋之交。一般为散发性，有时可为流行性。症状常轻微，可有疲劳、胸闷、轻咳，多不发热或仅有低热。少数可发热，剧烈干咳。多数患者冷凝集试验阳性。 肺炎支原体侵入肺部后，首先引起小支气管及肺间质的充血、水肿及炎性细胞浸润，继而发生肺泡的渗出与实变。 病变初期X线表现主要为肺纹理增多、模糊，可呈网状改变，继而出现局限性炎性实变，多在肺门区或其下方，形成密度稍高的片状影，边缘部分密度更淡。病变多局限于肺段内，一般不超过肺叶。发生于上叶的局限性实变应注意与浸润型肺结核鉴别。短期复查，本病多在1～2周内吸收，而肺结核在1～2个月内仍难以完全吸收。 4.间质性肺炎 间质性肺炎（interstitial pneumonia）系肺间质的炎症，可由细菌或病毒感染所致。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。临床上除原发急性传染病的症状外，常同时出现气急、紫绀、咳嗽、鼻翼扇动等，但体征较少。 病变主要侵及小支气管壁及肺间质，引起炎性细胞浸润。炎症沿淋巴管扩展并引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管粘膜的炎症、充血及水肿可造成部分性或完全性阻塞，以致引起肺气肿或肺不张。肺泡也可有轻度炎性浸润。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。 间质性肺炎的X线表现与以肺泡渗出为主的肺炎不同。病变较广泛，常同时累及两肺，以肺门区及中下肺野显著，但也可局限于一侧。表现为肺纹理增粗、模糊，可交织成网状，并伴有小点状影。由于肺门周围间质内炎性浸润，而使肺门轮廓模糊、密度增高、结构不清并有轻度增大。发生于婴幼儿的急性间质性肺炎，由于细支气管炎引起部分阻塞，则以弥漫性肺气肿为主要表现。可见肺野透明度增加，膈下降且动度减小，呼气与吸气相肺野透明度差别不大。 5.化脓性肺炎 化脓性肺炎（suppurative pneumonia）主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，多见于小儿及老年。感染途径分为原发或吸入性及继发或血源性。吸入性者常为流行性感冒及麻疹的并发症，血源性者系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染，如疖痈、蜂窝织炎、骨髓炎所引起的脓毒血症在肺内发生多发性腐败性肺梗死所致。 临床表现为发病急，高热、寒战、咳嗽、咳脓血痰、气急和胸痛。症状严重，病情变化快。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年仍不能完全治愈。 化脓性肺炎的病理改变与肺炎双球菌性肺炎相似，但化脓、坏死的倾向较大，引起肺实质与肺间质的化脓性改变。实质病灶中易有脓肿形成，常为多发。肺间质的化脓性坏死常与支气管相通，加上支气管壁的炎症水肿以及支气管的反射性痉挛，易发生活瓣性阻塞而形成气肿或肺气囊。继发血源性感染常引起肺的多发性脓肿。症变易侵犯胸膜。 X线表现是原发吸入性化脓性肺炎起病后短期内即可在肺内出现炎性浸润，呈密度高、边缘模糊的云絮状影。病变范围可以是小叶、肺段或大叶，并可在一日内扩展为两肺广泛的炎性浸润。在病变区无一般肺炎所能见到的支气管气像。病变发展，可在炎性浸润中出现脓肿，表现为含有液面的空洞。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日内可变大或变小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。本病易发生胸腔积液及脓胸，近胸膜的肺气囊穿破后可形成脓气胸。 继发血源性化脓性肺炎，由细菌栓子形成的腐败性肺梗死多分布在两肺的外围部分，X线表现为大小不一的球形病变，小者直径为数毫米，大者可为1～4cm，边缘较清楚。也可呈大小不一的片状致密影。病变中心可出现空洞及液面。 6.过敏性肺炎 过敏性肺炎（allergic pneumonia）系机体对某种物质过敏的反应所引起的肺部病变。亦称L?ffler综合征。以肺游走性影像外及外周血内嗜酸粒细胞增多为特征。多认为过敏源为寄生虫毒素、某些药物或花粉等。症状轻微，可有轻咳、全身不适、少数可有哮喘、低热。有时患者仅感觉呼吸有时有物殊气味。不经治疗可自行消退，且激素治疗有明显效果。 过敏性肺炎的病理变化主要为肺内嗜酸粒细胞浸润及局限性神经血管性水肿。 肺部X线表现多种多样，可在肺内任何部位出现边缘模糊。密度稍高的云雾状影，影中仍可见肺纹理。病变改变迅速，呈游走性，数日内可以吸收而在其他肺野又出现新的病变。 （四）肺脓肿 肺脓肿（lung abscess）系由化脓性细菌细菌引起的肺坏死性炎性疾病。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。分急性与慢性两种。感染途径可为①吸入性；为最常见的感染途径，如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等。也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延；如由胸壁感染、膈下脓肿或肝或肝脓肿直接蔓延累及肺部。 临床发病急剧，有高热、寒战，体温呈弛张型。开始咳嗽较轻伴有胸痛，而后咳嗽加剧，痰量剧增，可达数百毫升，为脓性，有腥臭味，放置后可分三层，有时痰中带血。慢性期，呈慢性消耗状态，有间歇性发热及持续性咳嗽、咳痰。可出现杵状指。 X线表现依病理发展阶段及有无胸膜并发症而不同。在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片致密影，边缘模糊，密度较均匀，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变区中出现含有液面的空洞，内壁略不规整（图3-1-19）。引流支气管呈活瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。 慢性肺脓肿，周围炎性浸润部分吸收，而纤维结缔组织增生，X线表现为密度不均、排列紊乱的索条状及斑片状影，伴有圆形、椭圆形或不规则形的空洞。洞壁厚，内外壁边缘清楚，有或无液面。多房性空洞则显示为多个大小不等的透明区，体层摄影时尤为清楚。慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，造影时可显示支气管扩张、阻塞、偶尔造影剂可进入脓腔。可见多房相连，多支相通，多叶受侵的表现。并发脓胸及胸膜肥厚时，则肋膈角消失，肋间隙变窄，并可有肋骨骨膜增生。 血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。 由膈下脓肿或肝脓肿扩展引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、运动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞，多伴有胸膜肥厚。 （五）肺结核 肺结核（pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。建国前流行广泛，建国后人民生活普遍提高，防治工作成绩卓著。现在肺结核的患病率与死亡率较建国初期均有明显下降。但目前仍不少见。X线检查对肺结核的防治有着重要作用。 肺结核的病理变化比较复杂。机体的免疫力和细菌的致病力都直接影响着病变的性质、病程和转归，所以肺结核的X线表现也是多样的。 结核杆菌侵入肺组织后所引起的基本病变是渗出与增殖。前者以结核性肺泡炎，后者以结核性结节肉芽肿为特征。在机体免疫力的影响下，未被吸收的渗出性病变可发生增殖性改变，增殖性病变周围也可出现渗出性病变。两者大多混合存在。 在机体抵抗力低下或未适当治疗时，结核病变可以恶化，发生以下几种改变：①干酪样坏死（caseous necrosis），为结核病变坏死的特征性改变，病变在渗出的基础上呈凝固性坏死，变为灰黄色似奶酪，故称干酪样坏死；②液化及空洞（liquification and cavitation），病变发生干酪样坏死后，继而发生液化，坏死物经支气管排出后即形成空洞；③播散（dissemination），结核病变中的结核杆菌可以通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散；直接进入肺静脉造成全身性血行播散；通过支气管播散到其他肺部；病变局部浸润至邻近肺组织。 机体抵抗力强和经适当治疗时，结核病变可通过以下几种方式愈合：①吸收，急性渗出性病变可被完全吸收而不留痕迹，轻微的干酪样变或增殖性病变也可大部吸收，仅残留少量纤维瘢痕；②纤维化，病变在吸收过程中伴有纤维组织增生，特别是增殖性病变，主要经纤维化而愈合，非液化的干酪样病可以被纤维组织包绕而形成结核球；③钙化，局限性干酪样病灶，在机体抵抗力增强的情况下，可脱水干燥而钙化；④空洞瘢痕性愈合，新形成的薄壁空洞，经有效治疗，洞内干酪样坏死物排出后，引流支气管闭塞，空洞内压下降，洞壁萎陷，肉芽组织及纤维组织增生而愈合；⑤空洞净化，为空洞临床愈合的一种形式。慢性纤维空洞难以闭合，经长期抗结核治疗，洞内细菌被消灭，支气管上皮可长入，痰内一直查不到结核杆菌，称为净化空洞。 肺结核的临床分类，对肺结核的防治很重要。但因肺结核具有复杂的临床、病理及X线表现，所以较难制订一个满意的分类。1978年全国结核病防治会议制定了我国新的结核病分类法。将肺结核分为五个类型：即①原发型（Ⅰ型）；②血行播散型（Ⅱ型）；③浸润型（Ⅲ型）；④慢性纤维空洞型（Ⅳ型）；⑤胸膜炎型（Ⅴ型）。并将活动性及转归分为三期： 进展期：凡具备下述一项者属进展，新发现活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。 好转期：凡具备下述一项者属好转，病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌为阴性（连续3个月，每月至少查痰一次）。 稳定期：病变无活动、空洞闭合、痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次）达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰内结核杆菌须连续阴性1年以上。稳定期为非活动性肺结核，属临床治愈；再经观察2年，如病变仍无活动性，痰内结核杆菌仍持续为阴性，则作为临床痊愈，可认为“肺部健康”，如有空洞，需观察3年以上，才能作为临床痊愈。 如因缺乏对比资料而不能确定活动性时，可记“活动性未定”，一般应按活动性肺结核处理。 现按1978年制订的我国肺结核病分类方法，介绍各型肺结核的X线表现。 1.原发型肺结核（Ⅰ型） 原发型肺结核（primary trberculosis）为初次感染所发生的结核，多见于儿童，也见于青年。初期症状不明显，可有低热、轻咳、食欲减退、盗汗、无力及精神不振。有时婴幼儿发病较急，体温可达39～40℃，以后转为低热。一般无阳性体征，当病变范围较大或有增大的淋巴结压迫支气管致肺不张时，可有叩浊、呼吸音减弱等体征。 原发型肺结核X线表现可为原发综合征及胸内淋巴结结核。 （1）原发综合征：结核杆菌侵入肺部后，多在肺的中部近胸膜处发生急性渗出性病变，为原发灶。其周围可以发生不同程度的病灶周围炎。结核杆菌沿原发病灶周围的淋巴管侵入相应的肺门或纵隔淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶，淋巴管炎及淋巴结炎三者组成原发型肺结核的典型变化，为原发综合征 原发病灶及病灶周围炎X线表现为边界模糊的云絮状影，可大可小，大者可占据数个肺段甚至一个肺叶，婴幼儿以大叶型及肺段型多见。自原发病灶引向肺门的淋巴管炎可表现为数条索条状致密影，当病灶周围炎范围较大时则淋巴管炎及淋巴结炎可被掩盖而不能显示。肺门与纵隔增大的淋巴结表现为肿块影（图3-1-20）。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶-淋巴管炎-淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象。但此种典型征象并不多见。原发病灶周围炎范围较大时可误为大叶性肺炎，结合临床症状及肺门淋巴结增大可以鉴别。 图片：图3-1-20 原发综合征.jpg 
图3-1-20 原发综合征 右侧下肺野靠近心右缘可见边缘模糊的云絮状影， 范围较大，肺门淋巴结增大，边界不清 （2）胸内淋巴结结核：原发病灶易于吸收消散，症灶较小时也常被掩盖。但淋巴结炎常伴不同程度的干酪样坏死，愈合较慢，当原发病灶已被吸收或被掩盖而不能发现时，则原发型肺结核即表现为肺门或纵隔淋巴结增大，为胸内淋巴结结核。 肺门及纵隔增大的淋巴结可分为结节型（肿瘤型）与炎症型。结节型者X线表现为圆形或椭圆形结节状影，常为数个淋巴结增大，其内缘与纵隔相连，外缘呈半圆形或分叶状突出，边界清楚（图3-1-21）。多出现于右侧气管旁及气管支气管淋巴群。气管隆突下淋巴结增大时，后前位片常不能显示，侧位片可显示增大的淋巴结位于气管隆突下方。 图片：图3-1-21 胸内淋巴结结核.jpg 
图3-1-21 胸内淋巴结结核 右侧肺门淋巴结增大,边缘清楚,内侧与纵隔影相续,肺门角不能看到 炎症型者主要为增大的淋巴结同时伴有淋巴周围炎，X线表现为肺门影增大，边缘模糊，无清楚边界。 婴幼儿支气管壁较软，可被增大的淋巴结压迫而引起肺不张，多见于右上、中叶。 原发型肺结核预后多较好，原发灶可以完全吸收或经纤维化、钙化而愈合。淋巴结内的干酪样病灶难以完全吸收，须逐渐通过纤维化、钙化而愈合。有时只部分愈合，成为体内潜伏的病灶。少数患者抵抗力低下，原发病灶可干酪样化、液化而形成空洞。原发灶及淋巴结内的干酪样坏死物可通过支气管播散到其他部位，形成干酪性肺炎，也可通过淋巴、血流而引起血行播散。 2.血行播散型肺结核（Ⅱ型） 根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应，可分为急性粟粒型肺结核（acute miliary tuberculosis）及慢性血行播散型肺结核（chronicdisseminated pulmonary trberculosis）。 （1）急性粟粒型肺结核：系大量结核杆菌一次或短期内数次进入血流，播散至肺部所致。发病急，可有高热、寒战、呼吸困难、咳嗽、头痛、昏睡以及脑膜剌激等症状。体检可无阳性体征，红细胞沉降率多增快，但结核菌素试验可为阴性。 粟粒型肺结核病灶小，透视常难以辩认，故拟诊急性粟型肺结核时应摄片检查。病变早期整个肺野可呈毛玻璃样密度增高。约10日后可出现均匀分布的1.5～2mm大小、密度相同的粟粒状病灶，正常肺纹理常不能显示（图3-1-22）。经过适当治疗后。病灶可在数月内逐渐吸收，偶尔以纤维硬结或钙化而愈合。病变恶化时，可以发生病灶融合，表现为病灶增大，边缘模糊，甚至形成小片状或大片状影，并可干酪样化而形成空洞。 图片：图3-1-22 急性粟粒型肺结核.jpg 
图3-1-22 急性粟粒型肺结核 两肺野布满粟粒状病灶，分布均匀，肺门大 （2）亚急性或慢性血行播散型肺结核：系少量结核杆菌在较长时间内多次进入血流播散至肺部所致。患者抵抗力较强，症灶多以增殖为主，临床症状可不明显或有反复的发热、畏寒或轻度结核中毒症状如低热、盗汗、无力、消瘦等。 由于病灶系多次血行播散所形成，故X线表现为大小不一、密度不同、分布不均的多种性质的症灶（图3-1-23）。小者如粟粒，大者可为较大的结节状，主要分布于两肺上、中野，下野较少。早期播散的症灶可能已经钙化，而近期播散的病灶仍为增殖性或渗出性。本型结核发展较慢，经治疗新鲜病灶可以吸收，陈旧病灶多以纤维钙化而愈合。恶化时病灶可融合并形成空洞或逐渐转为慢性纤维空洞型肺结核。 图片：图3-1-23 慢性血行播散型肺结核.jpg 
图3-1-23 慢性血行播散型肺结核 两肺野布满大小不一、密度不同、分布不均的病灶， 下野较少，膈位置低而平 3.浸润型肺结核（Ⅲ型） 浸润型肺结核（inailtrative pulmonary tuberculosis）系继发性肺结核，为成年结核中最常见的类型，小儿极少。多为已静止的原发病灶的重新活动，偶为外源性再感染。因为机体已产生特异性免疫力，病变趋向局限于肺的一部，多在肺尖、锁骨下区及下叶背段。由于病变性质不同，多少不一，临床症状可相差悬殊，轻者无任何症状，可在查体时偶然发现。一般多有低热、乏力、咳嗽、盗汗等症状。严重者可有咯血、胸痛、消瘦。痰结核杆菌阳性率高，红细胞沉降率增快。 X线表现可多种多样，一般为陈旧性病灶周围炎，多在锁骨上、下区，表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影（图3-1-10）。也可为锁骨下区出现新的渗出性病灶，表现为小片云絮状影，范围较大时可呈肺段或肺叶性浸润，症变的发展过程较为复杂，早期渗出性病变可以完全吸收，但一般多呈时好时坏的慢性过程，故可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在（图3-1-24）。 浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种物殊类型的病变。 图片：图3-1-24 左肺浸润型肺结核空洞形成.jpg 
图3-1-24 左肺浸润型肺结核空洞形成 左肺上野第2前肋间边缘模糊的致密影，其中可见空洞 （1）结核球：结核球（tuberculoma）为纤维组织包绕干酪样结核病变而成。系因空洞引流支气管阻塞，空洞被干酪样物质充填所致。可呈圆、椭圆及分叶状。多为直径2～3cm的单发球形病变，也可多发。多见于锁骨下区，但可发生于任何部位。一般密度均匀，轮廓光滑，但中心可有小空洞存在。结核球内可以出现层状、环状或斑点状钙化影（图3-1-25）。结核球附近常有散在纤维增殖性病灶，常称为卫星灶。 图片：图3-1-25 右肺结核球.jpg 
图3-1-25 右肺结核球 右肺内带可见椭圆形致密影，轮廓光滑，内有斑状钙化 （2）干酪性肺炎：干酪性肺炎（caseous pneumonia）见于机体抵抗力极差，对结核杆菌高度过敏的患者。分大叶性及小叶性两种。大叶性干酪性肺炎为大片渗出性结核性炎变发生干酪样坏死而形成，范围较大，小叶性干酪性肺炎系由干酪空洞或干酪样化的淋巴结破溃经支气管播散而形成。临床症状急剧严重，有明显中毒症状如高热、恶寒、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难和痰中带血等。 大叶性干酪性肺炎X线表现为一个肺段或肺叶的大部呈致密性实变，轮廓与大叶性肺炎相似，但密度较大叶性肺炎为高（图3-1-26）。在高电压摄影或体层摄影时，可见大片实变中有多处密度低的虫蚀样空洞影。小叶性干酪性肺炎常表现为两肺内分散的小叶性致密影，有时与大叶性干酪性肺炎同时存在。 4.慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型） 慢性纤维空洞型肺结核为肺结核的晚期类型。多由其他类型肺结核的恶化、好转与稳定交替发展而来。由纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。此外，广泛的纤维组织增生可引起代偿性肺气肿、支气管扩张及慢性肺原性心脏病等。患者有反复的低热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、盗汗、气短及食欲不振等症状。有些患者代偿功能好，可无明显症状，但痰内结核杆菌阳性，成为肺结核的重要传染源。本型结核预后不良，多数患者最后死心于心肺功能衰竭。极少数患者病情可好转，空洞消失或净化，纤维组织广泛增生成为以纤维化为主的稳定状态。 5.胸膜炎型（Ⅴ型） 结核性胸膜炎多见于儿童与青少年。胸膜炎可与肺部结核同时出现，也可单独发生而肺内未见病灶。前者多系邻近胸膜的肺内结核病灶直接蔓延所致；后者多系淋巴结中的结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。临床上分为干性及渗出性结核性胸膜炎。 （1）结核性干性胸膜炎：系指不产生明显渗液或仅有少量纤维素渗出的胸膜炎。临床以发热，胸部剧烈针剌样疼痛，呼吸及咳嗽时加剧为特点。听诊可有胸膜摩擦音。部分患者可自行愈合或遗留轻微胸膜粘连。多数患者继续发展而出现胸腔积液。X线检查可无异常发现或仅出现患侧膈运动受限。 （2）结核性渗出性胸膜炎：多发于初次感染的后期。此时机体对结核杆菌过敏性高，易产生渗液。其他类型结核也可发生。多为单侧，液体一般为浆液性，偶为血性。临床可有发热、恶寒、胸痛等症状。液量较多时可出现气急，甚至紫绀。经治疗后液体可完全吸收。病程较长，有大量纤维素沉着，则引起胸膜肥厚、粘连甚至钙化。 渗出性胸膜炎的X线表现已在基本病变的X线表现中叙述。单纯X线检查不能确定胸腔积液的性质及原因，需结合临床资料确诊。 （六）胸部外伤 急性胸部外伤，常为骨折、胸部异物、气胸、液（血）气胸及肺挫伤等。X线检查目的是了解胸部外伤情况。如病情危急则应先行抢救，待病情允许时再行X线检查。 1.骨折 （1）肋骨骨折：多见于第4～10肋骨。不全骨折或膈下肋骨骨折，易遗漏。须对肋骨逐条仔细观察。还须注意并发胸内损伤，如气胸、血胸、血气胸和气管支气管断裂等。 （2）胸骨骨折：发生于直接暴力击伤，如汽车互撞，驾驶盘撞击司机的胸骨等，常为胸骨体横行或斜行骨折。移位或分离较少见，侧位片较易发现骨折。 2.胸部异物 胸部火器伤常伴有异物存留。非金属异物，X线检查不易发现。金属异物如弹片、弹头一般透视即可查出。检查时应注意异物的部位和形状以及胸部有无其他改变。 （1）胸壁异物：透视时嘱患者作深呼吸，胸壁皮下异物，异物移动方向与肋骨上下移动方向一致。转动患者至切线位，可见异物在胸壁内。推动胸壁软组织，则可见异物随之移动。 （2）胸内或肺内异物：深呼吸时，胸内或肺内异物的运动方向与肋骨上下移动方向相反。转动患者可见异物不能与肺分离。 （3）心脏异物：心脏异物患者常立即死亡，偶可见异物嵌于心肌或心包内，转动患者可见异物与心影不能分离，并随心脏搏动而移动。 3.气胸及液（血）胸 胸壁外伤使胸腔与外界相通，造成开放性气胸。某种挤压伤可引起肺泡及脏层胸膜破裂，也可造成气胸。开放性气胸时胸腔内压力等于大气压力，患侧肺完全萎缩，吸气时纵隔移向健侧，呼气时纵隔返回原位，甚至移向患侧，引起纵隔摆动。气胸如在胸膜破裂处形成活瓣性阻塞，则气体进入胸腔内且只进不出，或进多出少，胸腔内气体逐渐增多，压力增加，形成张力性气胸，此时心与纵隔严重向健侧移位。如肺撕裂或肋间血管破裂，可形成液（血）气胸。 4.肺挫伤 各种原因的胸部撞击或爆炸气浪对胸部冲击，胸廓可无损伤而伤及肺。撞击伤常伤及直接暴力的一侧，而爆炸伤和气浪冲击伤则多为两侧。常有胸痛及咯血。肺挫伤的病理改变为渗出液及血液渗入肺泡及肺间质。 X线表现为不规则的片状实变至大片实变，形状可不按肺叶或肺段分布。肺纹理增粗而模糊。 肺挫伤吸收较快，伤后24～48小时开始吸收，至1～2周可完全吸收而不留痕迹。 5.肺撕裂伤及肺血肿 严重的胸部闭合伤如汽车撞伤，可发生肺组织撕裂。肺外围胸膜下出现含气或含液（血）的薄壁囊肿。受伤初期常为肺挫伤影像所遮盖而不能发现，数小时至数日后肺挫伤逐渐吸收才能显示。X线表现为一个或多个单房或多房圆形或椭圆形的薄壁囊腔，囊内可有液面。有时囊腔完全为血液所填塞，很像肺肿瘤。外伤史及病变发展过程可帮助鉴别。血肿通常在数周至数月内逐渐缩小，约半年至1年可完全吸收，留下少许线条状瘢痕。 6.气管及支气管裂伤 气管、支气管裂伤比较少见，可发生在胸部闭合伤及穿通伤，往往伴纵隔其他脏器的破裂，病情比较严重。成年人常并发第1到第3肋骨前段骨折，儿童胸部弹性较好，可无骨折。气管裂伤常发生在近隆突处，而支气管裂伤大多在主支气管距隆突1～2cm处。症状有紫绀、胸痛、咯血、咳嗽、休克等。常并有颈部及上胸部皮下气肿。 常见的X线表现为气胸，多为张力性。气体逸入纵隔可引起纵隔气肿及皮下气肿。张力性气胸并发纵隔气肿而无胸腔积液为气管支气管裂伤的重要征象。少量气体可从支气管断端逸出而停留在其附近的结缔组织内，X线上可见支气管外周有透明的气体影。断端移位，表现为透明的支气管腔有成角变形，状如上剌刀的步枪。亦可引起支气管阻塞及肺不张，但出现较晚。 气管支气管裂伤也可无X线征象。有时数年后才作出诊断。因此在发现第1～3肋骨前段骨折或胸骨骨折，临床疑有气管支气管裂伤时，应仔细观察，必要时增加曝光条件摄影或行体层摄影，以期尽早作出诊断，并行手术修补。 7.纵隔气肿及血肿 外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。由于突然增高压力。使肺泡破裂，气体进入肺间质内，形成肺间质气肿。气体再经肺门而进入纵隔，发生纵隔气肿。常并发气管、食管裂伤。临床症状为突然胸骨后疼痛，并放射到双肩及两臂，疼痛随呼吸、吞咽动作而加重，还可有咳嗽、呕吐、憋气等。纵隔气体可进入颈部及胸壁而出现皮下气肿。X线表现为纵隔两旁有平行于纵隔的气带影，在心影两旁特别明显。纵隔胸膜被推向外，呈线条状影。侧位片见气体位于胸骨后，将纵隔胸膜推移向后，呈线条状影。 纵隔血肿见于胸部挤压伤，少量出血可无异常X线表现。大量出血，X线表现为均匀对称性纵隔增宽。局限性纵隔血肿则表现为局部均匀软组织肿块，向肺野突出。 （七）肺肿瘤 肺肿瘤分原发性与转移性两类。原发性肿瘤又分良性及恶性。良性肺肿瘤少见。恶性肺肿瘤中98%为原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinomaof lung）。少数为肺肉瘤。 1.原发性支气管肺癌 癌起源于支气管的上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。组织学上可分为鳞癌、未分化癌、腺癌及细支气管肺泡癌。 鳞癌为最常见的组织类型，约占肺癌的45～50%，多发生在肺段支气管以上较大的支气管。90%发生于男性。肿瘤中心易发生坏死。生长慢，转移晚。 未分化癌占肺癌的40%，男性多见。发病年龄较轻，可在40岁以下。生长快，转移早。 腺癌占肺癌的10%，男女发病率接近。多发生在外围小支气管。早期可发生淋巴、血行及胸膜转移。 细支气管肺泡癌少见，占肺癌的2%～5%，女性略多。肿瘤发展速度相差悬殊，某些病例发展迅速，可在数月内死亡，某些病例病程可长达数年。 按照肺癌发生的部位可以分为三型：即①中心型，系指发生于主支气管、肺叶支气管及肺段支气管的肺癌；②外围型，系指发生于肺段以下支气管直到细支气以上的肺癌；③细支气管肺泡癌，系指发生于细支气管或肺泡上皮的肺癌。这种以起源部位的分型尚不统一，有人主张将发生于肺段支气管的肺癌划归外围型，有人则主张将其分出，称为肺段型或中间型。 不同部位的肺癌可有以下几种生长方式：①管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成息肉或菜花样肿块。逐渐引起支气管阻塞；②管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长。有时侵犯管壁较浅，使管壁轻度增厚，管腔轻微狭窄。也可侵及管壁全层，使管壁增厚呈结节状，管腔明显狭窄或阻塞；③管外型：癌瘤穿透支气管壁向外生长，主要在肺内形成肿块，支气管穿行于肿块中。以上三型多为中心型肺癌的生长方式；④肺段以下较小支气管的肺癌，由于管壁结构薄弱，很易侵入肺内或通过局部淋巴管的播散在肺小叶内生长，形成肿块。肿块可为结节分叶状或为边缘清楚或毛糙的球形肿块；⑤细支气管或肺泡上皮的肺癌，初期癌瘤可沿肺泡壁生长，形成孤立结节状肿块。晚期癌瘤可经支气管及淋巴管播散，而形成弥漫性肺炎样或粟粒状癌灶。 图片：图3-1-24 右肺中心型肺癌伴肺门淋巴结转移 A.jpg 
图片：图3-1-24 右肺中心型肺癌伴肺门淋巴结转移 B.jpg 
图片：图3-1-24 右肺中心型肺癌伴肺门淋巴结转移 C.jpg 
图3-1-24 右肺中心型肺癌伴肺门淋巴结转移 A.后前位 B.右侧位 C.侧位体层像 右肺门区可见圆形肿块影，边界清楚 体层摄影示肿块影边界不规则(→)， 并见增大淋巴结向支气管突入 肺癌的临床表现取决于组织类型、发生部位及发展情况。早期可无症状或体征。有时是在查体中偶然被发现。症变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难等症状。 中心型肺癌常引起支气管阻塞症状，并发感染后则有发热及咳脓痰等症状。如果转移至纵隔淋巴结，则可发生上腔静脉梗阻综合征，表现为气短和颈胸部静脉怒张。也可引起喉返神经和膈神经麻痹，常见于未分化癌。肿瘤蔓延至胸膜时，可发生胸痛和血性胸腔积液。肺泡癌弥散发展，常咳大量泡沫痰。发生于肺尖部位的肺癌称肺尖癌（pancoast瘤），可以侵蚀邻近椎体或肋骨，并可压迫臂丛神经而引起同侧臂痛，压迫颈部交感神经而引起Horner综合征即同侧眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球下陷。还可以发生肺外症状，如许状指和肺性肥大性骨关节病（以鳞癌及腺癌多见）及内分泌症状如Cushing综合征（小细胞未分化癌多见）、甲状旁腺功能亢进等症状。内分泌症状的产生是由于不同类型的肺癌细胞分泌不同类似激素的物质而引起的。 |
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16楼#
发布于：2019-11-27 19:02
X线表现因肿瘤发生部位而不同：
（1）中心型肺癌：肺癌早期局限于粘膜内，可无异常发现。病变发展，使管腔狭窄先引起肺叶或一侧肺的阻塞性肺气肿，但在实际工作中难于发现。不少患者由于支气管狭窄，引流不畅而发生阻塞性肺炎，表现为相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。继而癌瘤可将支气管完全阻塞而引起肺不张。肺不张的范围取决于肿瘤的部位。如肿瘤同时向腔外生长或（和）伴有肺门淋巴结转移时，则可在肺门形成肿块（图3-1-27）。发生于右上叶支气管的肺癌，肺门部的肿块和右肺上叶不张连在一起可形成横行“S”状的下缘（图3-1-28）。有时肺癌发展迅速、较大，其中心可发生坏死而形成空洞，多见于鳞癌，表现为内壁不规则的偏心性空洞。 图片：图3-1-28 右上叶支气管肺癌（中心型） A.jpg 
图片：图3-1-28 右上叶支气管肺癌（中心型） B.jpg 
图3-1-28 右上叶支气管肺癌（中心型） A.后前位B.前后位体层像右上叶密度均匀增高，下缘清楚、上突， 与肺门肿块影形成似横置S状。体层像示肿块突入右支气管腔内 体层摄影或支气管造影对中心型肺癌的诊断有重要意义，支气管有以下几种改变（图3-1-29）：①支气管内息肉样充盈缺损或软组织影；②支气管壁不规则增厚，管腔呈环状或不规则的狭窄；③管壁增厚，管腔呈锥状或鼠尾状狭窄及阻塞；④管壁明显增厚，管腔变窄，呈截断现象，断端平直或呈杯口状。 （2）外围型肺癌：早期较小，直径多在2cm以下。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病灶，有时表现为肺炎样小片状浸润，密度可不均匀。癌瘤逐渐发展，结节状癌灶由于生长速度不均衡以及局部淋巴播散灶的融合，可形成分叶状肿块（图3-1-12）；球形病灶如生长均衡，则可形成边缘较光滑的肿块；如呈浸润性生长则边缘毛糙常有短细毛剌（图3-1-30）。毛剌的形成与肿瘤浸润及癌性淋巴管炎有关。生长快而较大的肿块，边缘可锐利光滑，但中心可以坏死而发生空洞。 图片：图3-1-29 中心型肺癌支气管狭窄、阻塞的支气管造影或体层摄影表现 1.jpg 
图片：图3-1-29 中心型肺癌支气管狭窄、阻塞的支气管造影或体层摄影表现 2.jpg 
图片：图3-1-29 中心型肺癌支气管狭窄、阻塞的支气管造影或体层摄影表现 3.jpg 
图片：图3-1-29 中心型肺癌支气管狭窄、阻塞的支气管造影或体层摄影表现 4.jpg 
图片：图3-1-29 中心型肺癌支气管狭窄、阻塞的支气管造影或体层摄影表现 5.jpg 
图3-1-29 中心型肺癌支气管狭窄、阻塞的支气管造影或体层摄影表现 图片：图3-1-30 左肺外围型肺癌.jpg 
图3-1-30 左肺外围型肺癌 体层摄影，左肺野可见圆形病灶， 边缘毛糙，有毛刺 图片：图3-1-31 肺泡癌.jpg 
图3-1-31 肺泡癌 两肺出现大小不等多发小结节影，右中下肺野病灶融合成一片致密影，肋膈角及膈均不见，指明有胸腔积液 （3）细支气管肺泡癌：早期可表现为孤立的结节状或肺炎样浸润影，其中可见含气的支气管或小的透明区，透明区系由于部分肺泡尚含有空气所致。晚期可表现为弥漫性病变，在一肺或两肺出现大小不等、境界不清的结节状或斑片状影，为腺泡结节状占位病变（图3-1-31）。进一步发展，这些病灶可以融合成大片絮状影，形成癌性实变。 （4）肺癌转移：多数肺癌首先转移至肺门和纵隔淋巴结，表现为肺门增大及纵隔旁肿块。中心型肺癌，有时原发癌与肺门转移淋巴结混在一起形成较大的肿块，易误为纵隔肿瘤。纵隔淋巴转移也可间接表现为气管，支气管的移位、食管受压、膈升高及予盾运动等。胸膜转移表现为胸腔积液。当大量积液与肺不张同时存在时，表现为一侧肺野密度增高，但无纵隔向健侧移位，也无肋间隙增宽，因为肺不张的牵引力与大量积液的推力相抵消。肺癌也可发生肺的转移，于肺野出现多发圆形致密影。沿淋巴管转移时，肺内可出理网状结节影。肺癌转移或直接蔓延至骨性胸廓，可发生胸骨、肋骨、锁骨及胸椎的破坏或病理骨折。还可通过血行转移至其他脏器。 肺癌的生长速度：在动态观察中常以肿瘤的倍增时间（doubling time）即肿瘤体积增长一倍所需的时间说明肿瘤生长的速度。对判断肿瘤良恶性有一定帮助。倍增时间少于30天者多为非癌性病变。肺癌的倍增进间平均为78～88天。若没有转移。当倍增时间大于60天时，预后较佳。如大于100天则的手术后5年生存率较高，手术切除率较大，反之，少于60天，则预后较差。 2.转移性肿瘤 人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴或由邻近器官直接蔓延等途径转移至肺部。所以在恶性肿瘤的诊断与治疗中，肺部X线检查被列为常规。发生在肺部转移的肿瘤依次为绒癌、乳癌、肝癌、胃癌、骨肉瘤、甲状腺癌、肾癌、前列腺癌、睾丸癌及肾胚胎瘤等。肺转移瘤的临床表现不一，多数患者因原发瘤已发展至晚期而以原发瘤的表现为主。常伴恶病质。某些患者可毫无呼吸道症状而在常规检查时发现。也有时原发瘤尚未被发现而已有肺部转移。有时原发瘤手术切除后数年又发生肺转移。肺转移瘤可引起咳嗽、胸痛、咯血和呼吸困难等症状。偶可引起自发性气胸。绒癌转移最易引起咯血，淋巴转移常有明显的呼吸困难。 血行转移：肿瘤细胞可经静脉回流至右心而发生肺转移。多表现为多发球形病变，密度均匀、大小不一、轮廓清楚似棉球状。以两肺中、下野外带较多，也可局限于一侧肺野。少数可为单发球形灶，应结合临床同原发性肺癌鉴别。血供丰富的原发瘤可以发生粟粒状转移表现为中、下肺野较多的粟粒状病灶，也可表现为多数小片状浸润，类似支气管肺炎。某些肺转移瘤中可以发生薄壁或厚壁空洞。骨肉瘤的转移瘤中可以出现钙化或骨化。 淋巴转移：系肺门及纵隔淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管，多发生于胃癌和乳癌。表现为两肺门或（和）纵隔淋巴结增大。自肺门向外呈放射状分布的索条状影，沿索条状影可见微细的串珠状小的致密点状影。肺外带纹理常呈网状。也可与血行转移并存。 邻近器官恶性肿瘤直接侵犯肺部：纵隔、胸膜和胸壁组织的恶性肿瘤，可直接蔓延至肺部，出现大小不等的转移灶。 （八）纵隔原发肿瘤 纵隔原发肿瘤（primary mediastinal tumor）的种类繁多。据国内报道发病率居前六位的有①神经原性肿瘤；②恶性淋巴瘤；③胸腺瘤；④畸胎瘤；⑤胸内甲状腺肿；⑥支气管囊肿。 纵隔肿瘤在早期无明显症状，或仅有胸骨后不适感及隐痛。肿瘤逐渐长大，压迫或侵及邻近器官、组织时，可出现压迫症状，上腔静脉受压时可出现颈静脉增粗，严重者头、颈、面部及上胸部出现水肿及青紫；气管受压时可出现剌激性干咳、呼吸急促；喉返神经受压时可出现声音嘶哑；交感神经受压时可出现Horner综合征；迷走神经受压，可出现心率慢、恶心、呕吐等；膈神经受压可出现呃逆及膈麻痹；食管受压，可出现吞咽困难，皮样囊肿或畸胎瘤破裂与支气管相通时，可咳毛发或豆渣状皮脂物的历史。10%～20%胸腺瘤患者伴有重症肌无力，有时患者因重症肌无力而就诊。15%～20%重症肌无力患者可有胸腺瘤。少数胸骨后甲状腺肿患者可有甲状腺功能亢进的症状。 纵隔原发肿瘤在X线诊断中应注意以下几点：①肿瘤的部位：起于纵隔某种组织的肿瘤，有其好发部位。所以根据肿瘤部位常可推测肿瘤的类别，如胸腺瘤、畸胎瘤和胸内甲状腺肿多发生在前纵隔；恶性淋巴瘤和支气管囊肿多发生在中纵隔；神经原性肿瘤多发生在后纵隔（图3-1-32）；②肿瘤的形态与密度：分叶状及边缘不规则常为恶性的表现，例如淋巴肉瘤多呈分叶状且向两侧突出。支气管囊肿则为边缘十分锐利、光滑、密度均匀的圆形成椭圆形块影。畸胎性肿瘤的密度可不均匀，内含骨骼或牙；③肿瘤的活动；起源于甲状腺的肿瘤可随吞咽动作而上下移动；支气管囊肿则随呼吸运动而与气管活动一致。 图片：图3-1-32 纵隔肿瘤发生部位.jpg 
图3-1-32 纵隔肿瘤发生部位 1.前纵隔肿瘤 常见者有胸腺瘤、畸胎瘤及胸内甲状腺肿 |
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17楼#
发布于：2019-11-27 19:26
（1）胸腺瘤：胸腺瘤（thymoma）为前纵隔肿瘤中较常见的一种，有良性与恶性之分。良性者可有不同程度的囊性变，有完整的包膜；恶性者在生长过程中可突破包膜，侵犯邻近组织或发生转移。
X线表现是，肿瘤多位于前纵隔的中部偏上，少数可发生于上部或下部，发生于下部者多较大。可呈圆形、椭圆形或梭形，有时呈薄片状，恶性者多呈分叶状。肿瘤常向一侧肺野突出。肿瘤的密度高而均匀，有时可有斑片状钙化，囊性变时可有蛋壳样钙化。良性者边缘多光滑锐利；恶性者当穿破包膜侵入邻近组织时，边缘可毛糙不整，并可产生胸膜反应。 （2）畸胎瘤：畸胎瘤（teratoma）系先天性肿瘤，来自原始胚胎组织的残留物，在胚胎发育过程中，随心、大血管下降而入纵隔，以后逐渐演变而成。可分为囊性（皮样囊肿）和实质性两种。前者主要含有外胚层衍生物如毛发及皮脂物，伴少量中胚层衍生物，多为良性；后者则含有内、中、外三个胚层的衍生物如脂肪、毛发、牙、骨骼、腺体、呼吸道及胃肠道的组织等。可为良性或恶性。 X线表现是肿瘤多位于前纵隔中部、心与主动脉联接区，偶可发生于后纵隔。由于含有多种组织，故密度不均，有时其中可见透明间隙，并可有牙及骨骼影。皮样囊肿壁可发生蛋壳样钙化。良性者多为单侧突出的圆形或卵圆形肿块，边缘光滑。恶性者多呈分叶状。发生粘连，则边缘不规则。 （3）胸内甲状腺肿：胸内甲状腺肿（intrathoracic goitre）包括先天性异位及胸骨后甲状腺肿。前者少见，完全位于胸内。胸骨后甲状腺肿为颈部甲状腺沿胸骨后延伸进入上纵膈，多位于气管旁及其前方，也可伸入气管后方，多与颈部肿大的甲状腺相连。肿块可以是甲状腺肿、囊肿或腺瘤，恶性者少见。 X线表现是肿块位于前纵隔上部，多数连向颈部，为卵圆形或梭形。外缘清楚锐利，但其上缘因与颈部肿块相连常表现边缘不清。气管受肿块推挤，多向对侧和向后方移位。但伸入气管后方之肿块可使气管前移。肿块可随吞咽而上下移动，如发生粘连也可不移动。肿块内可有斑片状钙化。 2.中纵隔肿瘤 以恶性淋巴瘤及支管囊肿最常见。 （1）恶性淋巴瘤：恶性淋巴瘤（malignamt lymphoma）是发生在淋巴结的全身性恶性肿瘤。症理上包括淋巴肉瘤、何杰金病及网状细胞肉瘤。纵隔内病变多与颈部及全身淋巴结病变同时发生，也可先在纵隔发生，而后发展至其他淋巴结。淋巴瘤对放射治疗敏感，经小剂量照射（20～30Gy）即可明显缩小，但不能完全治愈。 因为病变多同时侵及纵隔内多个淋巴结，故常呈分叶状，块影由纵隔向两侧突出，有时一侧明显，但很少为单侧。后前位上块影多在上、中纵隔，侧位上多在中纵隔气管与肺门附近。生长较大时可由中纵隔侵及前纵隔。气管常受压变窄。肿瘤可经肺门沿肺间质向肺内浸润，也可侵及胸膜及心包而产生胸腔积液和心包积液。 （2）支气管囊肿：支气管襄肿（bronchogenic cyst）是胚胎期原始前肠的气管芽突脱落的胚胎组织演变而成。多位于气管旁或气管分叉附近。壁薄，其中含有液体，内壁与支气管粘膜相似。一般与支气管不通，属良性，发展慢，症状不明显。 X线是表现是囊肿多位于纵隔上部，侧位上囊肿在中纵隔气管周围，可在气管之前方或后方，多附于气管壁上。囊肿多为卵圆形，边缘锐利、光滑，无分叶现象。密度均匀，无钙化。由于囊肿较柔软，深呼吸时其形态可以改变，呼吸时可随气管活动。 3.后纵隔肿瘤 神经原性肿瘤为后纵隔肿瘤中最常见者。有良、恶之分，多为良性。良性者包括神经纤维瘤（neurofibroma）、神经鞘瘤（neurilemmoma）、节细胞神经瘤（ganglioneuroma）；恶性者有神经纤维肉瘤（neurofibrosarcoma）及神经母细胞瘤（neuroblastoma）。绝大多数神经原性肿瘤位于后纵隔脊柱旁沟内，但偶可发生于前、中纵隔。有时神经原性肿瘤发生于椎间孔，呈哑铃状，一端在椎管内，另一端在纵隔内，可以产生神经压迫症状。 肿瘤好发于后上纵隔，X线表现为向一侧突出的肿块影，侧位上与脊柱重叠。肿块多为圆形或椭圆形，边缘清楚锐利。发生于椎间孔者，可压迫椎间孔使之扩大，并可压迫肋骨头及脊椎，产生边缘光滑的压迹。恶性者可呈分叶状，侵蚀邻近骨骼而发生破坏。神经母细胞瘤内可发生钙化。节细胞神经瘤常呈三角形。 纵隔肿瘤的共性X线表现是纵隔肿块引起的纵隔增宽，为了诊断准确应注意掌握每种肿瘤的特点，并作好鉴别诊断。在诊断中应注意以下几种病变的鉴别： 纵隔肿瘤与靠近纵隔的肺部肿瘤的鉴别：发生于肺野内带与纵隔邻近的肺部肿瘤，可被误认为纵隔肿瘤，应注意结合病史、转动透视及体层摄影进行鉴别。其鉴别要点如下：①肺内肿块，一般可随呼吸而上下移动，纵隔肿瘤一般则无上下移动；②肺内肿块当旋转至某一位置时，有时可见肿块与纵隔边界之间有密度减低的的间隔带，或见密度高的线条影，代表肺部肿块与纵隔胸膜互相重叠的边界线；③肺内肿瘤贴近纵隔的基底部，长度常小于肿块的最大径，且肿块边缘与纵隔边缘间的夹角为锐角。但当纵隔肿瘤生长巨大时也可出现这一征象；④气管及食管移位显著时，肿块位于纵隔内的可能性大。 纵隔肿瘤与非肿瘤性纵隔增宽的鉴别：①胸椎结核形成的椎旁脓肿，自脊椎旁向两侧突出可误为纵隔肿瘤。注意两侧较对称的梭形肿胀及在侧位片上见到相应部位脊椎的骨质破坏，则不难鉴别；②食管贲门失弛缓症，食管明显扩张，可向一侧突出，而被误认为纵隔肿瘤。在增宽的食管影中有时可见到食管内的液面，结合病史，行食管钡剂透视则可确诊。 纵隔肿瘤与纵隔淋巴结结核的鉴别：纵隔内增大的淋巴结，可误为中纵隔肿瘤或囊肿。纵隔淋巴结结核多发生在右上纵隔气管旁，80%为单侧，其外缘锐利，有时呈分叶状，多为儿童或青年。鉴别困难时作1：10000结核菌素试验，结核为强阳性。 纵隔肿瘤与主动脉瘤的鉴别：主动脉瘤在各个位置透视或照片上均表现为肿块与主动脉壁不能分开，且有一连续性弧线。主动脉瘤透视可见主动性搏动。但有时因血栓形成，搏动也可不明显。当纵隔肿块贴近主动脉壁时，透视下常难以区分其搏动为主动性或传导性。主动脉瘤患者年龄多较大，一般在45岁以上，可有梅毒、高血压、外伤、突然胸痛等史。体检可有高血压或主动脉瓣区杂音。梅毒性者梅毒血清反应阳性。主动脉瘤有时并发左心室增大。发生于降主动脉的动脉瘤，搏动作用于邻近椎体前缘，可形成弧形压迹。鉴别困难时，可行主动脉造影确诊。 |
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发布于：2019-11-27 19:28
第二章 心与大血管 影像诊断，对于心、大血管疾病的诊治，具有非常重要的价值。它不仅可以观察心、大血管的外形轮廓，而且还可观察与研究心、大血管的内部状态，如心、大血管壁的厚度、房室间隔和瓣膜等。另外心、大血管动态功能的观察也是一个重要的方面。
近代一些新成像技术的进展和临床应用如超声心动图、CT、核素显像、MRI等极大地弥补了传统X线检查的不足。使心血管疾病的临床诊断更加准确可靠。 由于影像检查技术和方法多种多样，每种检查技术和方法均具有各自的特点和应用范围，因此必须做到最佳选择，设计出合理的检查程序，最快最省的作出诊断。 就目前我国的实际情况，心、大血管的USG和传统X线检查是最常用和首选的影像检查方法，能明确许多心、大血管疾病的诊断。核素显像、CT和MRI在适当的患者可选择应用，能解决一些USG和X线检查不能解决的诊断。并且还可进行一些生理功能的研究，如血液动力学的观察。 第一节 X线诊断 心、大血管的X线诊断，具有非常重要的价值：①心脏X线平片以发现USG难以发现的异常，如主动脉瘤，主动脉缩窄，主动脉夹层和心、大血管旁肿块；②肺血管纹理的异常、增多和减少，有助于分析肺内血液动力学的异常——肺循环高压；③在肺原性心脏病，可观察、分析肺内病变的情况；④能发现胸部其他异常，如心包、胸膜的渗出、气胸、纵隔气肿、巨食管症、血管壁及瓣膜的钙化以及胸部骨骼的异常。因此，在临床工作中，目前仍为首选的检查方法。 一、X线检查方法 （一）普通检查 透视和摄影是最基本的方法，简单易行，应首先采用。 1．透视 透视的优点是可以从不同角度观察心、大血管的形状、搏动及其与周围结构的关系，还便于选择最适当的角度进行斜位摄影。 常采取站立后前位进行观察，注意心和大血管的大小、形状、位置和搏动。然后从不同的方向观察心各个房室和大血管的相应表现以及肺部血管的改变。 吞钡检查可观察食管与心、大血管的邻接关系，对确定左心房有无增大和增大的程度有重要价值。透视影像清晰度较差，时间也短促，需与摄影结合进行诊断。 2．摄影 摄影有后前位、右前斜位、左前斜位和左侧位四种。后前位是基本的位置，一般取立位，根据病情需要，再选择斜位或左侧位。 后前位：患者直立，靶片距离为2m，以减少心影放大率（不超过5%），有利于心径线测量和追踪对比观察。 右前斜位：患者从后前位向左旋转45°～60°，同时服钡观察食管，以确定左心房有无增大，还可观察肺动脉段突出与右心室漏斗部的增大。 左前斜位：患者从后前位向左旋转约60°，有利于观察心各个房室的增大和主动脉弓的全貌。 侧位：常取左侧位，可观察左心房和左心室的增大。 （二）造影检查 心血管造影是将造影剂快速注入心腔和大血管内，借以显示心和大血管内腔的形态及血液动力学的改变，为诊断心、大血管疾病并为手术治疗提供有价值的资料。 1．造影剂和造影设备 （1）造影剂：用于心血管造影的造影剂必须浓度高、毒性小和粘稠度低。目前常用的造影剂为60%或70%泛影葡胺，用量按体重计算，每公斤体重为1ml，超过50kg仍以50kg计算，儿童用量可略大，每公斤体重1～1.5ml。造影剂量应在允许范围内，以得到满意显影效果的最小剂量为好。如需再次注射，则两次注射的间隔时间至少应在30～40分钟以上，并透视肾和膀胱，须有大量造影剂排出后才能再次注射。总量一般不应超过每公斤体重2ml。高危患者可选用非离子型造影剂。 （2）压力注射器：为了得到满意的影像，必须在短时间内注入足量的造影剂，使心腔和大血管内有大量高浓度的造影剂，以产生良好的对比。一般要求每秒注入15～25ml，所用的压力为8～10×105Pa。注射造影剂的速度同注射压力、注射器的阻力、心导管的管径和长度以及造影剂的粘稠度等有关。电力推动的压力注射器，装有复杂的反馈装置或计算机，以根据心导管的管径、长度、接头的阻力、造影剂的粘稠度等，监测和计算机造影剂射出的速度。 （3）快速连续摄影设备：所用的X线机需要有大的容量，能在短时间内输出大量的X线，使曝光时间缩短。 目前采用三种快速连续摄影法：①双向快速摄影法；②电影摄影法；③磁带录像法。各有优缺点。快速摄影法有直接摄影和荧光摄影二种方式，直接摄影用普通大小的X线片，可显示影像的细微结构，每秒最多6张。荧光摄影以100mm片为合适，每秒可摄6张。电影摄影法，速度快，每秒可摄25～150幅图像。能见到造影过程中出现的病理现象，如细小的返流和分流。磁带录像法将荧光影像增强器上的影像记录下来，可立即并反复在电视屏幕上播放。因此，快速摄影法适用于显示心腔和血管腔形态变化，而电影摄影和磁带录像法则适于观察血液循环过程的变化。 数字减影心血管造设备：见总论DSA一章。 2．造影方法 根据造影目的，造影剂注入的方式和部位不同，现介绍几种造影方法： （1）右心造影：先行右心插管，再经右心导管注射造影剂，显示右侧心腔和肺血管。主要适用于右心及肺血管的异常及伴有紫绀的先天性心脏病。 （2）左心造影：导管自周围动脉插入，导管尖送到左心侧心腔选定的部位。适用于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣口狭窄、心室间隔缺损、永存房室共道及左心室病变。 （3）主动脉造影：导管经周围动脉插入，一般导管尖放于主动脉瓣上3～5cm处，能使升主动脉、主动脉弓和降主动脉上部显影，造影剂逆行到主动脉瓣处，可显示主动脉瓣的功能状态。适用于显示主动脉本身病变，主动脉瓣关闭不全，主动脉与肺动脉或主动脉与右心之间的异常沟通，如动脉导管未闭，主-肺动脉隔缺损，主动脉窦动脉瘤穿破入右心等。 （4）冠状动脉造影：用特制塑形导管，从周围动脉插入主动脉，使其进入冠状动脉内，行选择性血管造影。用于冠状动脉硬化性心脏病的检查，是冠状动脉搭桥术或血管成形术前必须的检查步骤。 血心管造影是一种比较复杂而有一定痛若和危险的检查方法，不要轻易进行。造影前应作好充分准备，包括必要的安全抢救措施。当全身情况极度衰竭，严重肝、肾功能损害；造影剂过敏试验阳性或过敏体质；心导管检查的禁忌证，如急性或亚急性细菌性心内膜炎及心肌炎；心力衰竭和严重冠状动脉病变，则不应进行这种检查。 二、正常X线表现 （一）心、大血管的正常投影 心分右房、右心室、左心房和左心室四个心腔。右心偏前，左心偏后，心房位于心室的后方，X线上，都投影在一个平面上。两心室之间有室间沟，心房和心室的交界有房室沟。这此标志，仅在透视下才能识别。心表面有脏层和壁层心包膜覆盖，两层之间为一潜在的腔隙，为心包腔，但均缺乏对比。 心和大血管在透视或平片上的投影，彼此重叠，仅能显示各房室和大血管的轮廓，不能见到其内部结构和分界。因此，必须用不同的位置投照，才能使各个房室和大血管的边缘显示出来（图3-2-1）。心、大血管的后前位、右前斜位、左前斜位和左侧位的摄影，分述如下； 图片：图3-2-1 不同体位心、大血管结构投影示意图 1.jpg 
图片：图3-2-1 不同体位心、大血管结构投影示意图 2.jpg 
图片：图3-2-1 不同体位心、大血管结构投影示意图 3.jpg 
图片：图3-2-1 不同体位心、大血管结构投影示意图 4.jpg 
图3-2-1 不同体位心、大血管结构投影示意图 1．后前位 正常心影一般是2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧，心尖指向左下，心底部朝向右后上方，形成斜的纵轴。心、大血管有左右两个边缘（图3-2-2）。 图片：图3-2-2 后前位正常心、大血管影像解剖示意图.jpg 
图3-2-2 后前位正常心、大血管影像解剖示意图 心右缘分为两段，其间有一明显的切迹。上段为升主动脉与上腔静脉的总合影，在幼年和青年主要为上腔静脉，其边缘平直，向上延伸至锁骨平面，升主动脉被上腔静脉遮盖。在老年，由于主动脉延长迂曲，升主动脉突出于上腔静脉边缘之外，呈弧形。心右缘下段为右心房所构成，弧度较大，膈位置较低时，心右缘最下部可能为右心室构成，密度亦较高。心缘与膈顶相交成一锐角称为心膈角，有时在心膈角内可见一向外下方倾斜的三角形影，为下腔静脉或肝静脉影，深吸气时明显。 心左缘分为三段：上段为主动脉球，由主动脉弓组成，呈弧形突出，在老年明显，儿童主动脉弓多与脊柱与脊柱重叠，主动脉球可以不明显；中段为肺动脉主干，但偶尔可为左肺动脉构成，称为心腰，又称肺动脉段，此段较低平或稍突出，儿童肺动脉可较突出，不是病理性扩张；下段由左心室构成，为一最大的弧，明显向左突出，左心室在下方形成心尖，如心尖伸入膈下则不易定位。左心室与肺动脉之间，有长约1.0cm的一小段，由左心耳构成，正常时，不能与左心室区分。左心室与肺动脉段的搏动方向相反，两者的交点称为相反搏动点，是衡量左右心室增大的一个重要标志，需透视才能确定，该点上下两侧心缘呈“翘翘板”样运动。肥胖人，左心膈角常有脂肪垫充填，为密度较低的软组织影。 降主动脉在一般曝光条件的胸片上不易显示，但老年则可沿脊柱向左侧弯曲而显影。肺动脉主干的分支在越出纵隔影以后，分别成为两肺门的主要组成部分。 2．右前斜位（第一斜位） 右前斜位，心位于胸骨与脊柱之间（图3-2-3）。 心前缘，自上而下由主动脉弓及升主动脉、肺动脉、右心室漏斗部、右心室前壁和左心室下端构成。升主动脉前缘平直，弓部则在上方弯向后行。肺动脉段和漏斗部稍为隆起。心尖以上大部分为右心室构成。心前缘与胸壁之间有三角形透明区，尖向下，称为心前间隙或胸骨后区。心后缘上段为左心房，下段为右心房，两者无清楚分界。心后缘与脊柱之间较透明，称为心后间隙或心后区。食管在心后间隙通过，钡剂充盈时显影。 图片：图3-2-3 右前斜位正常心、大血管影像解剖示意图.jpg 
图3-2-3 右前斜位正常心、大血管影像解剖示意图 3．左前斜位（第二斜位） 左前斜位，心、大血管影位于脊信的右侧（图3-2-4）。 图片：图3-2-4 左前位正常心、大血管影像解剖示意图.jpg 
图3-2-4 左前位正常心、大血管影像解剖示意图 人体旋转约60°角投照时，室间隔与中心X线接近平行。因此，两个心室大致是对称的分为左右两半，右前方一半为右心室，左后方一半为左心室。 心前缘上段为右心房，下段为右心室，右心房段主要由右心耳构成，房室分界不清。60°斜位投照时，心前缘主要由右心室构成，旋转45°角时，则整个心前缘可由右心房构成。右心房影以上为升主动脉，两者相交成钝角。心后缘可分为上下两段，上段由左心房，下段则由左心室构成。左心室段的弧度较左心房大，两个不同弧度的交接点，可作为两者的分界，深吸气时，在左心室段的下端常见一浅切迹，为室间沟，需在透视下确定。心后下缘与膈形成的心膈角内，可见下腔静脉进入心影内。正常时，心影膈面的宽度不等，膈位置低时，膈面短。在此斜位，还可显示胸主动脉和主动脉窗。通过主动脉窗可见气管分叉，主支气管和肺动脉。左肺动脉跨越左主支气管，并向后延伸。左主支气管下方为左心房影。 4.左侧位 侧位上，可见心影从后上向前下倾斜，心前缘下段为右心室前壁，上段则由右心室漏斗部与肺动脉主干构成。下段与前胸壁紧密相邻，上段心缘逐渐离开胸壁呈一浅弧，向上向后倾斜。再往上为升主动脉前壁，直向上走行。这些结构与前胸壁之间的三角形透亮区，称为胸骨后区。心后缘上中段由左心房构成，下段则由左心室构成，并转向前与膈成锐角相交，下腔静脉常在此角内显影。心后下缘、食管与膈之间的三角形间隙，为心后食管前间隙（图3-2-5）。 图片：图3-2-5 左侧位正常心、大血管影像解剖示意图.jpg 
图3-2-5 左侧位正常心、大血管影像解剖示意图 （二）心、大血管的搏动 心左缘的搏动主要代表左心室的搏动。收缩期急剧内收，舒张期逐渐向外扩张。搏动幅度的大小与左心室每次搏动的输出量有关，输出量小则幅度小，输出量大则幅度大。左心室以上，可见主动脉和肺动脉的搏动，方向与左心室的搏动相反。当左心室收缩时，主动脉迅速向外扩张；舒张时，则缓慢内收。主动脉球搏动的幅度与脉压大小有关，脉压大，搏动幅度亦大。肺动脉的搏动与主动脉类似，但较弱。 心右缘的搏动代表右心房的搏动。右心室增大时，其强而有力的心室搏动可以传导至心右缘。右心房以上，如果主要是升主动脉组成，则可见到主动脉搏动。 （三）影响心、大血管形态的生理因素 正常心、大血管的形状和大小主要受体型、年龄、呼吸和体位的影向。 1．体型 正常心可分横位心、斜位心和垂位心三种类型（图3-2-6）。 图片：图3-2-6 三种不同体型正常心形态 1.jpg 
图片：图3-2-6 三种不同体型正常心形态 2.jpg  |
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发布于：2019-11-28 09:00
图片：图3-2-6 三种不同体型正常心形态 3.jpg 
图3-2-6 三种不同体型正常心形态 横位心：矮胖体格，胸廓宽而短，膈位置高，心纵轴与水平面的夹角小（小于45°），心与膈的接触面大，心胸比率常大于0.5。主动脉球明显，心腰凹陷。左前斜位室间沟位于膈面水平，心后缘可稍与脊柱重叠。 斜位心：体格适中（健壮型），胸廓形态介于其他两型之间，心呈斜位，心纵轴与水平面的夹角约45°，心与膈接触面适中，心胸比率约0.5，心腰平直。右前斜位肺动脉段和右心室漏斗部平直或稍凸起。左前斜位心膈面适中。此型最常见，绝大多数青年壮年为斜位心。 垂位心：体格瘦长（无力型），胸廓狭长，膈位置低，心影较小而狭长，呈垂位，心纵轴与水平面的夹角大于45°，心与膈接触面小，心胸比率小于0.5，肺动脉段较长、稍突。右前斜位肺动脉段和右心室漏斗部可膨隆，吞钡食管于心后无明显压迹。左前斜位，室间沟位于膈上，主动脉窗较小。 2．年龄 婴幼儿心接近球形，横径较大，左右两侧大致对称，主要是由于膈位置高和右心相对较大所致。由于胸腺与心血管影重叠，使心腰分界不清，并使心底纵隔影增宽。年龄增长，膈位置下降，胸腔长度增加，心成为斜位心。据统计3周以内婴儿心胸比率为0.55，7～12岁为0.5，与成人接近或相同，老年的胸廓多较宽阔，膈位置高，心趋向横位心。 3．呼吸 平静呼吸时，心影形状和大小无明显改变。但在深吸气时，膈下降，心与膈面接触面减少，心影伸长，趋向垂位心。深呼气时膈上升，心呈横位心。呼吸运动还可改变胸腔内的压力和各心腔血容量，如闭住声门作强迫呼气时，胸腔内压力明显增高，静脉回流减少，胸腔内血容量亦减少，透视下，可见心影明显缩小，吸气时则血液向心回流增多。心大小立即恢复原状。 4．体位 平卧时膈升高，心上移，呈横位心。由于体静脉回流增多，上腔静脉影增宽，心影增大。立位时，膈下降，心影伸长。右侧卧位，心影向右侧偏移，右心房弧度加深；左侧卧位，心向左偏移，右心房弧度变浅，下腔静脉可清楚显示。这些改变，均与重力和膈位置有关。 （四）正常心血管造影 心血管造影可显示心、大血管内腔的解剖结构，并可动态观察其功能情况。应分别观察腔静脉与右心房、右心室与肺动脉、肺静脉与左心房、左心室与主动脉和冠状动脉。 腔静脉与右心房：上腔静脉位于上纵隔右侧，侧位则位于气管之前方，向下与右心房相连，二者无清楚分界。下腔静脉短，过膈后即汇入右心房。右心房呈椭圆形，居脊柱右缘，其大小与形状在收缩期和舒张期有明显差别（图3-2-7）。 右心室与肺动脉：右心室于前后位上呈圆锥状，下缘为流入道，左缘为室间隔面，右缘为三尖瓣口。顶端为流出道，呈锥状。侧位，右心室位于心影前下方，与右心房有部分重迭。肺动脉干与右心室流出道相续。向上行分为左右肺动脉。Vasalva窦呈袋状膨隆。肺动脉干向后上斜行（图3-2-7）。 图片：图3-2-7 正常腔静脉，右心房、室造影示意图 1.jpg 
图片：图3-2-7 正常腔静脉，右心房、室造影示意图 2.jpg 
图3-2-7 正常腔静脉，右心房、室造影示意图 图片：图3-2-8 正常肺静脉、左心房造影示意图 1.jpg 
图片：图3-2-8 正常肺静脉、左心房造影示意图 2.jpg 
图3-2-8 正常肺静脉、左心房造影示意图 a.上肺静脉b.下肺静脉 肺静脉与左心房：两侧肺静脉分支于肺门汇洽成上、下肺静脉两支同左心房相连。左心房在前后位呈横置椭圆形，居中偏左，侧位呈纵置椭圆形，前下方与左心室相续（图3-2-8）。 图片：图3-2-9 正常左心房、左心室、主动脉造影示意图.jpg 
图3-2-9 正常左心房、左心室、主动脉造影示意图 左心室及主动脉：左心室在前后位呈斜置椭圆形，侧位略呈三角形。流出道呈筒状，边缘光滑，其上端为主动脉瓣。主动脉瓣叶上方主动脉壁有三个袋状膨隆，为Valsalva窦。侧位，可观察胸主动脉全程。自主动脉弓发出无名动脉、左颈总动脉和锁骨下动脉（图3-2-9）。 冠状动脉：左冠状动脉起自左冠状窦外壁，分为前降支和回旋支，主要向左心供血。右冠状动脉起自右冠状窦侧壁，主干长，分为右圆锥支、心室支及右降支等。冠状动脉及分支在造影上走行自然，边缘光滑，逐渐变细。 三、基本病变X线表现 心、大血管疾病变通X线检查，多不能直接显示病变本身。诊断是根据心轮廓的改变，借以推测某些房室和大血管的增大或变小、搏动增强或减弱以及肺循环的改变。因此在分析X线表现时必须注意心、大血管的形态与肺循环的改变。为此，必须掌握各个房室和大血管的正常表现以及判断大小、形状等变化的标准，才有可能确立诊断。 （一）心及各房室增大 心增大是心脏病的重要征象，它包括心壁肥厚和心腔扩张，两者常并存。心壁肥厚可单独存在，主要是由于肺循环或体循环的阻力增加。单纯肥厚，心横径无明显增加。心腔扩张是容量增加引起的，主要来自分流，如间隔缺损或回流，如瓣膜关闭不全，一般较快地引起心腔普遍扩张。常是负担过重的或最早受损害的心腔首先扩张，而不是所有心腔都同时扩张，这有利于病变的诊断。心房与心室不同，房壁薄弱，在阻力增加或容量增加时，常以房腔扩张为主，一般无单纯代偿性肥厚。此外，心肌本身的损害如中毒性心肌炎，甲状腺功能亢进，粘液水肿等疾病，也可使心增大。对增大的心，很难从X线上将肥厚和扩张区别开来。因此，就X线表现而言，常统称之为增大，而不区别是肥厚或者是扩张。 确定心增大最简单的方法为胸比率法（图3-2-10）。心胸比率是心影最大横径与胸廓最大的横径之比。心最大横径取心影左、右缘最突出的一点与胸廓中线垂直距离之和，胸廓最大横径是在右膈顶平面取两侧胸廓肋骨内缘之间的最大距离。正常成人心影横径一般不超过胸廓横径的一半，即心胸比率等于或少于0.5。这是一种粗略的估计方法。 图片：图3-2-10 心胸比率测量图.jpg 
图3-2-10 心胸比率测量图 T1、T2：心横径，取心缘最突出部垂直于中 线；T：胸廓横径，于右膈顶取水平线达两侧 胸廓内缘；OO＇：胸廓中线 1．左心室增大 后前位，左心室段延长，心尖向下向左延伸（图3-2-11）。心尖居膈下显示在胃泡内，同时变钝、左移，越出锁骨中线。而正常心尖居膈水平且在锁骨中线以内。左心室段圆隆，心腰下陷。由于左心室段延长，致使相反搏动点上移。增大显著时，可推压右心室使心右缘下段右移和膨隆，也可推压左心房使其向后上方移位。同时心可向右旋转，使心腰凹陷更加明显。 图片：图3-2-11 左心室增大.jpg 
图3-2-11 左心室增大 左前斜位，左心室段向后向下突出，与脊柱重叠，即使旋转60°时，仍不能分离，室间沟向前下移位。 侧位，食管和左心室段之间的正常三角形间隙可以消失，心后间隙变窄。 左心室增大常见的原因为高血压病、主动脉瓣关闭不全或狭窄、二尖瓣关闭不全及部分先天性心脏病如动脉导管未闭等。 左心室增大的X线表现如下：①心尖向下、向左延伸；②相反搏动点上移；③左心室段延长、圆隆并向左扩展；④左前斜位旋转60°时，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位；⑤左侧位，心后间隙变窄甚至消失，心后下缘的食管前间隙消失。 2．右心室增大 后前位，可见心腰平直或隆起，肺动脉段延长，因而相反搏动点下移。心横径增大，主要向左扩展。左心室受压推移，心尖可由右心室构成，呈钝圆形，严重时可向上翘。右心室向右扩展，可将右心房推向右上方。增大显著时，心向左旋转，这下前方胸骨阻力、左心相对游离和右心较为固定等因素有关。旋转后，心腰更加突出，心室段可完全由右心室前壁组成，主动脉球则不明显（图3-2-12）。 图片：图3-2-12 右心室增大 1.jpg 
图片：图3-2-12 右心室增大 2.jpg 
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发布于：2019-11-28 10:09
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图3-2-12 右心室增大 右前斜位，右心室段前缘呈弧形前突，心前间隙变窄甚至闭塞。肺动脉段和漏斗部隆起。 左前斜位，心膈面延长，心前缘下段向前膨隆，心前间隙下训变窄。左心室可被增大的右心室推向左后方，室间沟则随之向后上移位。心后缘可与脊柱重叠，它与左心室本身增大不同之处是右心室增大时最突出点的位置较高。 侧位，心前缘与前胸壁的接触面增大。同时漏斗部和肺动脉段凸起，此为右心室增大的一个重要征象。 右心室增大常见的原因为二尖瓣狭窄、慢性肺原性心脏病、肺动脉狭窄、肺动脉高压、心内间隔缺损和Follot四联症等。 右心室增大的表现如下①右心室主要向前、向左、向后增大，心呈二尖瓣型；②心腰变为丰满或膨隆；③相反搏动点下移；④右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄；⑤左前斜位，心室膈段增长，室间沟向后上移位。 3．左心房增大 左心房由体部和耳部组成。体部位于在左心室的后上方，在气管分叉之下，与左主支气管关系较密切，在食管之前，与之密切邻接，大部分心后缘由体部构成，心耳部是从体部左上方伸向前内的突起物，在正常情况下不能与左心室段区别。 左心房增大主要发生在体部，可向后、右、左及上四个方向增大。 后前位，左心房早期向后增大时，心轮廓不发生改变，但在心底部出现圆形或椭圆形密度增高影，常略偏右与右心房重叠，在过曝光照片上，容易显示，形成双心房影。如自心缘向右突出，则心右缘两个弓影之间出现另一弓影，即左心房的右缘，弧度较大，但从不向下伸延至膈平面。左心房向左增大时，可使胸主动脉下段向左移位。右心房增大较显著时，可使位于左心室段与肺动脉之间的心耳部增大，通常称第三弓，因之心左缘出现四个弓（图3-2-13） 图片：图3-2-13 左心房增大 1.jpg 
图片：图3-2-13 左心房增大 2.jpg 
图片：图3-2-13 左心房增大 3.jpg 
图片：图3-2-13 左心房增大 4.jpg 
图3-2-13 左心房增大 右前斜位，左心房向后或右后增大时，食管中段受压移位，压迹的上下缘很清楚。轻度增大时，食管仅前壁受压；中度增大，食管前后壁均有受压移位；显著者，食管明显后移。 左前斜位，左心房向上增大显著时，可压迫支气管，使气管分叉角度增大，心后上缘隆起，左主支气管受压抬高，甚至成水平位。 心房增大的主要原因为二尖瓣病变、左心室衰竭和一些先天性心脏病，如动脉导管未闭、心室间隔缺损等。 左心房增大的表现如下：①食管中段受压向后移位；②心右缘出现增大的左心房右缘形成的弓影，心底部双心房影；③心左缘可见左心耳突出，即第三弓影；④左主支气管受压抬高。 4．右心房增大 右心房亦分为体部和耳部，体部在心的右侧偏后，耳部则在其前上方偏左。 后前位，右心房增大，心右缘下段向右扩展、膨隆。但是其他心腔，特别是右心室增大时，可以压迫右心房而使其向右移位，故此为非特征性改变。显著增大时，弧度加长，最突出点位置较高，常有上腔静脉增宽（图3-2-14）。 图片：图3-1-14 右心房增大 1.jpg 
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图片：图3-1-14 右心房增大 3.jpg 
图3-2-14 右心房增大 右前斜位，右心房增大，心后缘下段向后突出。左前斜位，则见心前缘上段膨隆延长，超过心前缘长度一半，为右心房耳部的增大。右心房增大可首先发生在心耳部。 右心房增大可见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉异位引流和心房粘液瘤等。 右心房增大的X线表现如下：①左前斜位，右心房段延长超过心前缘长度一半以上，膨隆，并与心室段成角；②后前位，心右缘下段向右扩展、膨隆，最突出点位置较高。 5．心普遍增大 后前位，心影向两侧增大，心横径显著增宽。右前斜位和侧位，心前间隙和心后间隙均缩小，食管普遍受压后移。左前斜位，支气管分叉角度增大，气管后移，多见于儿童心脏增大。增大的原因不一，常见的瓣膜疾病中，初始只有负担最大的一个心腔增大，最后，由于整个心肌代偿功能不全，心脏普遍增大。但增大的程度并不均等对称，经过分析，仍能对疾病的诊断作出估计。另一种情况是心肌本身损害或某些全身疾病影响心脏，心肌软弱无力，则心脏均等对称增大，如中毒性心肌炎、严重贫血等。 （二）心形状的改变 心各房室增大时，心形状亦发生改变，在后前位上可见三种心型： 1．二尖瓣型 后前位，呈梨形，心腰丰满或弧形突出，左心缘下段圆钝，心右缘下段较膨隆，主动脉球较小，常见于二尖瓣病变、慢性肺原性心脏病、心间隔缺损和肺动脉狭窄等。 2．主动脉型 后前位，呈靴形，心腰凹陷，心左缘下段向左扩展，主动脉球突出，常见于高血压病和主动脉瓣病变。 3．普遍增大型 心向两侧均匀增大，较对称，以心肌炎和全心衰竭最多见。心包积液时，心影可普遍增大，但非心脏本身增大。 （三）主动脉形状及密度的改变 1．形状改变 年龄大，血管弹力减低，血管壁损害亦使弹力减低或消失，如动脉粥样硬化或梅毒性主动脉炎。在血管弹力减低时，主动脉内压力增高或左心输出量增加，动脉即可扩张和延长。初期为动力性，久之则形成固定的迂曲、延长。增高的动脉内压力均匀地作用于整个主动脉，使血管普遍扩张和延长，如高血压病。但在某些情况，其影响仅限于主动脉局部，如较长期的主动脉瓣关闭不全，可仅见升主动脉扩张。 后前位，主动脉扩张或延长时，升主动脉和降主动脉向两侧分离，升主动脉外缘可越过心右缘下段，升主动脉与右心房的分界点下移，心更倾向于横位，降主动脉位于肺动脉主干之外，向左肺野膨出，主动脉球上移，可达到或超出锁骨水平。左前斜位，升主动脉向前弯曲，弓部向上突出，降主动脉向后弯曲移位，主动脉窗显示清楚，主动脉球在食管的压迹加深和上移。右前斜位，食管受降主动脉牵引而向背侧弯曲。 2．密度改变 主动脉密度增高有两种原因，一是管腔扩张，血容量增加，二是管壁增厚或钙化，两个因素常同时存在。长期高血压，弹力纤维和肌纤维均可肥厚，钙化可发生于主动脉的任何部分，多见于弓部，常呈线形或镰刀状。左前斜位和侧位，钙化的范围更容易显示。 （四）心、大血管搏动的改变 当心或大血管需要克服阻力和负担过重而仍有代偿功能时，则心搏动增强，幅度增大，频率不变；心力衰竭，则搏动减弱，幅度减小，频率加快；心搏动完全消失，一般为心包积液的表现；主动脉瓣关闭不全时，心和主动脉搏动显著增强；在某些高动力性循环的疾病如甲状腺功能亢进和贫血时，则心和主动脉搏动也均有增强。 （五）肺循环的改变 肺循环由肺动脉、肺毛细血管和肺静脉组成。通过肺循环沟通左右心腔。肺动脉和肺静脉是正常肺纹理的主要组成部分。 1．肺充血 肺充血是指肺动脉内血流量增多。后前位表现为肺动脉段膨隆，两侧肺门影增大，系肺动脉的扩张，边缘清楚，透视下，可见肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，即所谓“肺门舞蹈”（hilar dance）。肺野内的肺动脉分支向外周伸展，成比例地增粗，边缘清楚、锐利。长期肺充血，可促使肺小动脉痉挛、收缩，从而产生血管内膜增生，管腔变窄，最后引起肺动脉高压。肺充血常见于左向右分流的先天性心脏病，如房或室间隔缺损、动脉导管未闭等，亦见于循环血量增加，如甲状腺功能亢进和贫血等疾病。 2．肺瘀血 肺瘀血是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内。长期肺静脉压升高，肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄，久之，肺动脉压亦升高，右心室负担加重，引起肥厚和扩张。后前位，主要表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，一般以中、下肺野显著，有时可呈网状或圆点状，肺野透明度显著减低，两肺门影增大，肺门血管边缘模糊，结构不清，在出现反射性血管痉挛时，下肺静脉收缩变细，上肺静脉扩张增粗。透视时，肺门影无搏动。肺瘀血严重时，在肋膈角附近可见到与外侧胸壁垂直的间隔线（Kerley B线），长约2～3cm，宽约1mm，为肺静脉压升高引起渗出液存留在小叶间隔内所致。肺瘀血常见原因为二尖瓣狭窄和左心衰竭等。 3．肺血减少 肺血减少是指肺血流量的减少，由于右心排血受阻所引起。X线上肺门血管细，肺门影缩小，右下肺动脉变细，肺纹理普遍细小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺动脉分支和其伴行支气管横断面基本相等，但在肺血减少时，肺动脉分支管径可明显小于支气管管径。严重的肺血减少。可由支气管动脉建立侧支循环，在肺野内显示为很多细小、扭曲而紊乱的网状血管影。肺血减少主要见于肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病。 4．肺水肿 是由于毛细血管内液体大量渗入肺间质和肺泡所致。主要原因为毛细血管压和血浆渗透压之间失去平衡；毛细血管通透性发生改变。例如，毛细血管压增高或毛细血管壁通透性增加，液体就可认从毛细血管渗入肺组织。毛细血管压增高常见于肺静脉回流受阻。低血氧、贫血、低蛋白血症、菌血症的毒素和药物过敏反应，均可成为损害毛细血管壁的因素。肺水肿可分为间质性和肺泡性两种。 （1）间质性肺水肿：多为慢性，是左心衰竭引起肺静脉和毛细血管高压所致，也是肺瘀血进一步的发展。常无特殊症状。X线表现肺门模糊、增大，肺纹理模糊，中下肺野有网状影，肺野透明度减低。肋膈角区常见KerleyB线。还可有一种较少见的间隔线，即Kerley A线，表现为细长的线条影，多出现于肺野中央区，斜向肺门。常有少量胸腔积液。经过治疗，肺瘀血和肺水肿可于短期内消退。 （2）肺泡性肺水肿：常与间质性肺水肿并存。渗出液主要储集于肺泡内。急性可表现呼吸困难和有大量泡沫痰；慢性症状不明显。X线表现为一侧或两侧肺野有片状模糊影，以内、中带为多见。典型表现肺野呈蝶翼状，见于尿毒症和心脏病伴有左心衰竭患者。 5．肺栓塞及肺梗死 大多是周围静脉血栓或右心附壁血栓脱落进入肺动脉引起。肺动脉大分支栓塞，危及患者生命。临床上表现呼吸困难、心动过速、休克，甚至很快死亡。肺栓塞多涉及肺段动脉，可多发，好发生在下肺和肺底部。常见症状为胸痛、少量咯血和低热。一般需要2～4天才能形成典型的出血性坏死实变。典型X线表现为肺野外围出现密度均匀增高的楔形或三角形影，长3～5cm，底边朝向胸膜，尖指向肺门。但多不典型，可呈团块状或片状。大片梗死可长达10cm。有时病变边缘模糊，佯似炎症，并常出现少量胸腔积液。肺组织缺血性坏死后可继发感染形成空洞。患侧膈可升高，运动受限。病变机化后，残留索条状瘢痕影。一般病变吸收缓慢，平均需要3周左右。 6．肺循环高压 由于肺血流量增加或肺循环阻力增高引起。肺充血，肺血流量增加引起者称为高流量性肺动脉高压。肺小血管和毛细血管痉挛、狭窄所致肺循环阻力增高而引起者称为阻塞性肺动脉高压。这两类肺动脉高压均属于毛细血管前肺循环高压。肺静脉回流受阻而引起的肺静脉压力升高，属于毛细血管后肺循环循环高压即肺静脉高压。肺静脉高压后期，可继发肺动脉高压。 （1）肺动脉高压：正常肺动脉主干收缩压为2～4kPa（15～30mmHg），平均压在2.7kPa（20mmHg）以下。收缩压超过4kPa（30mmHg），平均压超过2.7kPa（20mmHg）即为肺动脉高压。X线表现为①肺动脉段突出；②肺门肺动脉及其大分支扩张，而肺野中、外带分支收缩变细，与肺动脉大分支之间有一突然分界，常称为肺门截断现象，见于阻塞性肺动脉高压。而高流量性肺动脉高压。从肺门至肺野外带，肺动脉各级分支均有增粗，但保持大小比例；③肺门肺动脉搏动增强；④右心室增大，肺动脉压愈高，增大愈显著。 （2）肺静脉高压：肺静脉压超过1.3kPa（10mmHg）即为肺静脉高压，一般超过3.3kPa（25mmHg）时则毛细血管内液体外渗而引起肺水肿。 （六）心血管造影的异常所见 观察心血管造影时，应注意各心腔、大血管和各瓣膜的形态、大小、位置和相互间的关系，包括心室流出道、心房与心室间隔等。注意有无狭窄、缺损和瓣口狭窄。对于大血管要观察其根部、行程、管腔大小和分支情况。例如，主动脉瘤可见动脉梭形扩张，主动脉缩窄可见局限性狭窄。对冠状动脉主要观察有无血管狭窄与闭塞以及受累分支和狭窄的范围与程度。 造影时还要分析心腔与大血管显影的顺序。因为心腔大血管结构异常时，可出现造影剂充盈顺序与时间上的异常；①不应显影的解剖部位显影，例如主动脉造影时，肺动脉显影；②提早显影，例如右心造影时，主动脉提早与肺动脉同期显影；③重复显影，例如某房、室或大血管显影后再次显影。这些表现代表两侧心房、心室间或主肺动脉间有沟通；④排空延迟，代表前进通道上有狭窄、梗阻，例如在肺动脉狭窄时，右心室排空延迟，表现为右心室显影时间延长；⑤反向充盈，代表瓣膜关闭不全，例如左心室造影时，左心房逆行充盈，说明二尖瓣有关闭不全，不能阻止血液反流。 四、心、大血管疾病X线表现与诊断 （一）风湿性心脏病 风湿性心脏病（rheumaticheart disease）可分为急性或亚急性风湿性心脏炎及慢性风湿性瓣膜病两大类。前者是风湿热的主要组成部分。X线检查对其病原诊断帮助不大，后者则是风湿性瓣膜炎的后遗损害，为常见心脏病之一。多发生于20～40岁，女性略多。各个瓣膜均可损害，但以二尖瓣为常见，其次为主动脉瓣及三尖瓣，而肺动脉瓣少见。 1．二尖瓣狭窄 三尖瓣狭窄（mitral stenosis）的主要病理改变为瓣环瘢痕收缩，瓣叶增厚融合，瓣膜表面粗糙硬化，有小赘生物以及腱索缩短和粘连。二尖瓣狭窄时，左心房的血液进入左心室发生障碍，左心房内压力升高，左心房扩张和肥厚，并出现肺瘀血现象。长期的二尖瓣狭窄，使左心室内血流量减少，左心室及主动脉均可萎缩。 临床上轻度二尖瓣狭窄，症状不明显或主要为劳累后心悸。重度狭窄则可出现咯血、端坐呼吸、肝大、下肢水肿等。主要体征为心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。心电图有二尖瓣P波，常有心房颤动。超声心动图可显示二尖瓣前叶曲线在舒张期喷射下降速度减慢，二尖瓣前后叶的同向运动，左心房和右心室扩张，左心室不扩张但后壁运动幅度减低等表现，对诊断二尖瓣狭窄有重要的参考价值。 单纯二尖瓣狭窄X线表现（图3-2-15）为：①心脏增大，左心房和右心房增大，左心耳常明显增大；②主动脉球缩小，主要原因是左心室血液排出量减少，主动脉发育障碍或心和大血管向左旋转时，主动脉弓折叠；③左心室缩小，心尖位置上移，心左缘下段较平直；④二尖瓣瓣膜钙化，系直接征象；⑤肺瘀血和间质性水肿。上肺静脉扩张，下肺静脉变细。有时还可见肺野内出现直径1～2mm大小的颗粒状影，为含铁血黄素沉着。 二尖瓣狭窄只有在诊断困难，要考虑手术或介入治疗，需明确病变程度时，才进行造影检查。以左心房造影为宜。造影可见左心房腔扩大，心室舒张期二尖瓣呈圆顶状凸出，左心室腔呈部分充盈。造影剂通过狭窄的二尖瓣口呈窄带状影。 2．二尖瓣关闭不全 二尖瓣病变中，约有一半是二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency），而单纯二尖瓣关闭不全少见。 二尖瓣关闭不全，左心室收缩时，部分血液反流至左心房，使左心房血量增加而扩张。如左心房代偿功能不足，则肺瘀血即很显著。左心房因为接受由肺循环回流的血液和由左心室反流的血液，负担加重而肥厚，严重时可发生左心衰竭。 图片：图3-2-15 二尖瓣狭窄 A.jpg  |
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21楼#
发布于：2019-11-28 10:24
图片：图3-2-15 二尖瓣狭窄 B.jpg 
图片：图3-2-15 二尖瓣狭窄 C.jpg 
图3-2-15 二尖瓣狭窄 A.右前斜位：右心室增大，肺动脉段突出（↑），心前间隙变窄（↑），左心房轻度增大；B.后前位：心增大，呈二尖瓣型，右心室增大，肺动脉段突出，左心耳增大，出现第三弓（↓），有肺瘀血表现；C.左前斜位：右心室增大，左心房增大不明显；左心室不增大。 轻度二尖瓣关闭不全患者可无症状，中度以上乏力和心悸，劳动时有呼吸困难，也可有咯血等。听诊心尖区有收缩期吹风样杂音，且可传导至腋中线。 X线表现（图3-2-16），二尖瓣回流较轻，心代偿功能良好时，心大小和形状无明显改变，仅见左心房和左心室轻度增大，当二尖瓣回流在中度以上，心肌代偿功能较差时，则左心房明显增大，在心室也增大，透视下可见左心室收缩时因瓣膜关闭不全而左心房有强烈的搏动。肺有瘀血，右心室亦可增大。主动脉球正常或略小。 左心室造影可见造影剂逆流入左心房。根据造影剂进入左心房的多少和左心房腔的大小可以估计关闭不全的程度。 图片：图3-2-16 二尖瓣关闭不全并狭窄.jpg 
图3-2-16 二尖瓣关闭不全并狭窄 心增大呈二尖瓣型，右心室增大，肺动脉 段突出，左心耳增大，有肺瘀血 图片：图3-2-17 慢性肺原性心脏病.jpg 
图3-2-17 慢性肺原性心脏病 心呈二尖瓣型，右心室增大，肺动脉突出，但无左心耳增大。肺动脉扩张，尤以右下肺动脉为明显，有肺门截断现象，说明有肺动脉高压。肺纹理增强，肺透明度增加，膈平而低，说明有慢性支气管炎和肺气肿 （二）慢性肺原性心脏病 慢性肺原性心脏病（chronicpulmonary heart disease）是由于长期肺实质和肺血管的原发病变或严重的胸廓畸形所引起的心脏病。肺的原发疾病以慢性支气管炎为常见。有肺动脉高压或右心功能不全等表现，一般认为肺动脉高压的发生是由于肺部长期慢性病变引起广泛纤维化及肺气肿，肺血管床逐渐闭塞，使肺循环阻力增加所致。但是近年来则认为，缺氧所引起的肺小动脉痉挛较血管床的器质性闭塞和减少更为重要。肺动脉压力升高，使右心室肥厚和扩张或右心衰竭。 临床上有长期咳嗽、咳痰、咯血、哮喘和劳动时心悸、气喘等。体检有肺气肿和支气管炎体征，如轻度紫绀，杵状指和干、湿性啰音，常有桶状胸，肺动脉区第下音亢进，心电图示右心室肥厚和心肌劳损等改变。 X线表现（图3-2-17）为肺动脉高压和肺部慢性病变的改变：①肺动脉高压，常出现于心形态改变前之前；②右心室增大，心呈二尖瓣型，心胸比率大于正常者不多，部分病例心比正常为小，与肺气肿、膈低位等因素有关。左心室如增大则常为心力衰竭所致。右心房增大少见，常由于右心室压力增高，右心房排血困难所致，右心房不增大；③肺部慢性病变，有慢性支气管炎，广泛肺组织纤维化及肺气肿等表现。 （三）心包炎 心包炎（pericarditis）是心包膜脏层和壁层的炎性病变，以结核性、风湿性、化脓性及病毒性为常见，尤以结核性最为常见。心包炎可分为干性和湿性两种。前者是心包脏、壁层出现以纤维蛋白为主的渗出物，使心表面粗糙而呈绒毛状，但X线无异常发现，后者则伴有积液。 1．心包积液 心包积液（pericardialeffusion）的液体可为浆液性、浆液血性、血性、化脓性及乳糜性等。心包积液时，心包腔内压力升高，当达到一定程度时，便可压迫心脏，使心房和腔静脉压力升高，以至静脉回流受阻，同时，心室舒张及血液充盈亦受阻，心脏收缩期排血量减少，因而出现心包填塞症状。 临床上有发热、疲乏、心前区疼痛和心包填塞症状，如面色苍白、紫绀、腹胀、水肿和端坐呼吸等。心界向两侧扩大、心音遥远、颈静脉怒张、静脉压升高、血压和脉压均降低。心电图示T波变低、平坦或倒置和低电压。超声心动图能作出诊断，且能测出积液的多少。 X线表现 （图3-2-18），不论积液的性质和病原如何，都可以显示其共同特点：①心包积液在300ml以下者，心影大小和形状可无明显改变，X线难以发现。中等量积液，液体从心包囊最下部分向心两侧扩展，后前位可见心影向两侧普遍增大，心缘正常弧度消失，心形状呈烧瓶状，如积液缓慢增多，则呈球形；②心包积液可使体静脉血液回流至右心房受阻，致使上腔静脉增宽；③由于心包在心底部的附着处高于心与大血管的交界下，增大的心影可以超过心、大血管交界处，增大的心影可以超过心、大血管交界以上，故使主动脉影缩短；④心缘搏动减弱或消失，而主动脉搏动则表现正常；⑤体静脉血液回流到右心房受阻，右心室排血量减少，因而肺纹理减少或不显。如合并左心衰竭，则有肺瘀血现象。 图片：图3-2-18 心包积液（后前位）.jpg 
图3-2-18 心包积液（后前位） 心影向两侧普遍增大，心缘正常弧度消失， 上腔静脉增宽，主动脉影缩短，肺纹理减少 心包积液如吸收不彻底，可引起心包肥厚、粘连，并可逐渐发展成缩窄性心包炎。 当诊断困难，考虑外科治疗时，可行造影检查。行腔静脉或右心房插管，造影应包括心腔充盈的全过程。造影表现为各心腔无扩张，但心腔周围组织影像普遍明显增厚。心内循环时间延长。腔静脉扩张。 2.缩窄性心包炎 缩窄性包炎（constrictive pericarditis）为心包脏、壁两层之间发生粘连，并形成坚实的纤维结缔组织，明显限制心的收缩和舒张活动。大多是由于急性心包炎未能及时有效治疗发展而来。增厚的心包如同盔甲，包裹在心脏上，厚度可达1cm以上，一般以心室面，包括膈面增厚、粘连为著，而心房和大血管根部较轻。 右心室受压，舒张受限，静脉回流到右心房被阻，引起静脉压升高、颈静脉与上腔静脉扩张、肝大、腹水和水肿等。左心室受压，舒张受限，在舒张期进入左心室的血量减少，导致左心房和肺静脉压升高。心排血量亦随之减少。造成脉压下降。当二尖瓣口部位被心包纤维瘢痕包绕时，可引起肺循环淤滞，左心房亦可增大。 临床症状主要为心悸、呼吸困难、颈静脉怒张、腹胀、肝大、腹水、面部和下肢水肿、血压偏低、脉压变小和静脉压升高。体征为心音减低，心界不大或稍增大。心电图示肢体导联QRS波群低电压，T波变平或倒置和双峰P波。 X线表现（图3-2-19）为：①心影大小正常或轻度增大，也可中度增大，增大的原因为心包增厚、心包腔内少量积液或心室舒张障碍，使右心房压力升高而出现右心房增大；②心包增厚粘连使两侧或一侧心缘变直，各弓影分界不清，心外形常呈三角形或近似三角形，亦可呈球或其他形状，有时由于右心房增大，使心右缘呈一个大弧，而心左缘则平直；③心搏动一般明显减弱或消失，但在心包增厚不显著的部位，心可局部膨大，搏动明显增强；④心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，国内资料占缩窄性心包炎的1.23%～1.56%。钙化可呈蛋壳状、带状、斑片状或结节状等。钙化多分布于房室沟、右心房室的周围、右心室的胸骨面及膈面等处。其次为左心室除心尖以外的部位。一般，钙化不易在后前位上发现，切线位用高千伏摄影最有效，可选择侧位或斜位投照；⑤由于静脉压升高，而使上腔静脉扩张；⑥左心房压力增高时，出现肺瘀血现象；⑦胸膜增厚、粘连。 缩窄性心包炎无需心血管造影检查。 图片：图3-2-19 缩窄性心包炎.jpg 
图3-2-19 缩窄性心包炎 心影增大,心右缘呈一个大弧,心左缘各弧分界不清, 未见钙化,肺纹理增多 （四）心肌病 侵犯心肌的病变统称为心肌病（cardiomyopathy），病因有多种。可分为两大类： 原发性心肌病，病因不明，可分为三型，即扩张型、肥厚型和限制型（闭塞型）。扩张型最常见，病变主要侵犯心室，尤其是左心室，以心腔扩张为主；肥厚型，病变主要累及室间隔肌部及乳头肌，肥厚的肌部间隔可向两侧心室突出，使心室流出道变窄；限制型主要为心内膜增厚和心内膜下肌纤维化，侵犯心室流入道和心尖，心室壁明显增厚，心腔填塞。 继发性心肌病，为已知病因或合并其他疾病的心肌损害，是全身性疾病的一部分，包括各种感染所致的心肌炎、中毒、营养缺乏、代谢障碍、内分泌性疾病、结缔组织病、神经肌肉性疾病等，同时累及心脏。 临床上常有心悸、气促、胸痛、眩晕、心律失常及心力衰竭等症状。超声心动图可显示左心室流出道无狭窄以及室间隔和左心室后壁有无增厚，对诊断原发性肥厚型心肌病提供可靠的征象。 X线表现（图3-2-20），早期心大小和形状可以正常，以后心中度至高度增大，一般为双心室增大，但以左心室增大为显著，呈主动脉型；心搏动普遍减弱；肺血管纹理正常或增多，心力衰竭时，出现肺瘀血及间质性肺水肿；主动脉球一般不增大，有时因心排血量减少而缩小。继发性心肌病，病变好转后，心影恢复正常。 图片：图3-2-20 原发性心肌病(扩张型).jpg 
图3-2-20 原发性心肌病(扩张型) 心明显增大,以向左侧增大明显, 主动脉球较小,肺纹理正常 心血管造影对肥厚型心肌病有诊断价值，可明确心肌肥厚的部位、范围及程度，对治疗计划的制定与预后估计有较大帮助。应行左心室造影。造影可见由于肌部间隔肥厚所致左心室腔的倒圆锥状狭窄，心室腔变形，轮廓不整。 （五）先天性心脏病 先天性心脏病（congenital heart disease）按其血液动力学改变，可分为左向右分流，右向左分流和无分流三类。临床上一般将其分为有紫绀和无紫绀两大类。X线上则可根据肺血管表现分为肺血管纹理增多、肺血管纹理减少和肺血管纹理无明显改变三类。X线检查是诊断先天性心脏病的一种重要方法，对于常见的先天性心脏病，普通X线检查，紧密联系临床资料，可作出较为正确的诊断。但普通X线检查，对于复杂的畸形毕竟有一定的限度，还须进一步作心导管检查和心血管造影，才能了解心内解剖结构及血液动力学改变。现以房间隔缺损和Fallot四联症为例，说明普通X线检查的诊断问题。 1.房间隔缺损 房间隔缺损（atrial septal defect）是成人最常见的先天性心脏病，女性多于男性。 根据缺损的部位，可分为第一孔（原发孔）型、第二孔（继发孔）型和其他类型。第二孔型多见，缺损多在卵圆孔，大小为1～4cm。当有心房间隔缺损时，左心主房的血液分流入右心房，因此右心房除接受体循环来的静脉血外，还接受左心房分流的动脉血，右心房、右心室及肺动脉内的血流量明显增加，引起右心房及右心室负担过重而肥厚、扩张。久之可出现肺动脉高压和右心衰竭，右心房内压力可接近或超过左心房的压力，出现双向分流甚至右向左的分流。第一孔型少见，缺损是由于心内膜垫发育障碍所引起，缺损位于房间隔下部，常伴有二尖瓣或三尖瓣裂缺，而产生瓣膜关闭不全。 临床上常有劳累后心悸、气促，易患呼吸道感染，无发绀，儿童症状不明显，多数在青年期才出现症状，心力衰竭常出现于30岁以后。体检在胸骨左缘第2～3肋间可听到收缩期吹风样杂音，无震颤，肺动脉瓣区第二音亢进、分裂。心电图显示右心室和右心房肥厚及右束支传导阻滞。 X线表现，当缺损小，分流量少时，心大小和形状正常或改变不明显。缺损较大即有以下改变（图3-2-21）：①心呈二尖瓣型，常有中度增大；②右心房及右心室增大，尤以右心房显著增大为心房间隔缺损的主要特征性改变；③肺动脉段突出，搏动增强，肺门血管扩张，常有“肺门舞蹈”现象；④左心房一般不增大，第二孔型左心室和主动脉球变小，而第一孔型左心室增大；⑤肺充血，后期可出现肺动脉高压。 房间隔缺损只有在诊断困难，怀疑有心内膜垫缺损或并发其他畸形时，才行心血管造影。 2.Fallot四联症 Fallot四联症（tetralogy of Fallot）是紫绀型先天性心脏病中最常见的一种，占50%以上，包括四肿畸形：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚，其中以肺动脉狭窄及室间隔缺损为主要畸形。系由于原始动脉干分为不均等的粗大主动脉和细小的肺动脉及心球发育障碍所致。肺动脉狭窄以右心室漏斗部狭窄为常见，其次为漏斗部及瓣膜部均狭窄。漏斗部狭窄多为肌肉肥厚呈管状或环状狭窄。室间隔缺损绝大多数在膜部，一般直径为1～2.5cm。主动脉多数向前、向右方移位，骑跨于两心室之上，管径较粗大。为细小肺动脉的3～4倍。右心室肥厚继发于肺动脉狭窄。 图片：图3-2-21 房间隔缺损.jpg 
图3-2-21 房间隔缺损 右前斜位：右心室增大，肺动脉段突出，心前间隙变窄，无左心房增大后前位：心增大，呈二尖瓣型，右心房及右心室增大，肺动脉段突出，肺纹理增强左前斜位：右心房及右心室增大，左心室被增大的右心室推向后 临床上，患者发育一般迟缓，紫绀出现早，大多数在1岁以内，有气促，喜蹲踞，杵状指趾和晕厥史。于胸骨左缘第2～4肋间可闻到较响亮的收缩期杂音，且可扪及震颤。肺动脉第二音减弱或消失，心电图显示右心室肥厚。 四联症分为三型，X线表现如下： （1）常见型：（图3-2-22）肺动脉狭窄较重，室间隔缺损较大，紫绀明显。X线表现为①心一般无明显增大，心尖圆钝、上翘呈羊鼻状，心腰凹陷，如有第三心室形成，则心腰平直或轻度隆起；②右心室增大；③左心室因血流量减少而缩小，左心房一般无改变，右心房由于回心血流增多及右心心室压力增高而有轻度到中度增大；④肺门缩小，肺野血管纹理纤细；⑤主动脉增宽，并向前、向右移位。 图片：图3－2－22 Fallot四联症.jpg 
图3－2－22 Fallot四联症 心增大，心尖圆钝上翅，心腰平直，右心室增大， 肺门缩小，肺纹理纤细，稀少 （2）重型：肺动脉高度狭窄或闭锁，室间隔缺损较大，全部为右向左分流，出生后即出现紫绀，与常见型相似，但更严重。心脏大多数有中度以上增大，右心室增大显著肺门显著缩小甚至无明显肺动脉主干影，肺野有支气管动脉形成的网状侧支循环影。有时可见左上腔静脉或右位主动脉弓。 （3）轻型（无紫绀型）：室间隔缺损较小，肺动脉狭窄较明显时，其X线表现与单纯肺动脉狭窄相似；室间隔缺损较大，肺动脉狭窄不明显时，X线表同则与室间隔缺损相似。 心血管造影可明确四联症畸形及其程度，为手术治疗提供重要参考资料。以选择性右心室造影为宜。造影可见在右心室及肺动脉充盈显影的同期或稍后有左心室及主动脉的提早显影，代表心室水平的右向左分流和主动脉骑跨。室间隔缺损于侧位上显示，居主动脉瓣下方，常较大，升主动脉扩张。漏斗部狭窄多较长，呈管状，肺动脉瓣狭窄在心室收缩期呈鱼口状突向肺动脉。肺动脉干及左右分支常有不同程度的细小。右心室肥厚。右心房与腔静脉扩张。 第二节 超声心动图诊断 超声心动图（ultrasoundcardiography）是近代发展起来的新型诊断技术。它利用雷达扫描技术和声波反射的特性，在荧光屏上显示超声波通过心各层结构时发生的反射，形成灰阶图像，借以观察心、大血管的形态结构和搏动状态，了解房室收缩、舒张与瓣膜的关闭和开放活动的规律，为临床提供具有重要价值的参考资料。由于对某些心脏病诊断的准确性高、重复性强、方法简单且无损伤和痛苦，而受到临床的欢迎和重视。 一、检查方法 超声心动图有以下三种检查方法： 二维超声心动图（two-dimensional echocardiography）：能显示心、大血管的断面轮廓和各种结构空间关系的断面形态，大小、联结关系与活动状态，为断面灰阶图像（图3-2-23、24）。 图片：图3-2-23 心超声胸骨旁长轴断面示意图.jpg 
图3-2-23 心超声胸骨旁长轴断面示意图 LA.左心房 MVL.二尖瓣 LV.左心室 AVL.主动脉瓣 RV. 右心室 |
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发布于：2019-11-28 10:35
图片：图3-2-24 心超声心尖四腔室断面示意图.jpg 
图3-2-24 心超声心尖四腔室断面示意图 LA.左心房 LV.左心室 RA.右心房 RV.右心室 TVL.三尖瓣 MVL.二尖瓣 脉冲多普勒超声心动图（pulsed Dopplerechocardiography）：观察血流的运动规律，确定血流紊乱的部位和方向。对于心间隔缺损、瓣膜的狭窄与关闭不全等具有较大的诊断价值。 造影超声波心动图（contrastechocardiography）：将超声检查用造影剂（锭氰蓝绿、双氧水、二氧化碳、碳酸氢钠+维生素C）经静脉或导管注射。由于造影剂在血液内产生微小气泡，致使超声波产生强烈的反射，形成云雾状影像，能观察各种心脏病的血液动力学改变，对临床诊断具有重大价值。 二、临床应用 超声心动图对下述心脏病有诊断价值：①心脏瓣膜病；二尖瓣狭窄和（或）关闭不全、二尖瓣脱垂；三尖瓣和主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全。②心肌病变：心肌梗死特别是室壁瘤的发现；物发性心肌病，以心腔扩张为主的扩张型心肌病，以心壁增厚为主要表现的肥厚型心肌病。③先天性心脏病：能观察到房室间隔缺损、大血管转位和血液分流的情况。④其他；心包的增厚和积液。心脏内和心旁的肿瘤，如心内粘液瘤，心肌的肿瘤，心脏旁（纵隔）肿瘤等。 第三节 CT诊断 常规的CT设备由于扫描时间与成像时间长，虽然行心血管造影并CT扫描，心内结构也显示不清，因此，难于应用CT检查心，大血管。自从超高速CT设备和螺旋扫描技术问世以来，才使CT检查心、大血管成为可能。但仍需向血管内注射造影剂，才能行CT扫描。因此是比较复杂而又有一定痛苦和危险的方法，使心、大血管CT检查的应用仍然受到限制。 一、检查方法 常规胸部CT扫描，能显示心、大血管轮廓以及与纵隔内器官，组织的毗邻关系，对显示心包积液、增厚、钙化有一定帮助。 螺旋扫描与心血管造影并用可以得到心、大血管内腔的三维重建图像，能了解心、大血管腔内的情况和心血管壁的厚度等。 超高速CT扫描与心血管造影并用，可显示心、大血管内腔的变化，对诊断心、大血管内血栓、粘液瘤、瓣膜形态改变以及冠状动脉钙化有一定帮助。对冠状动脉钙化的发现优于MRI。此外，还可行心肌厚度、血流量和组织内灌注等的研究。由于扫描时间短，还可行心、大血管的动态观察。 二、临床应用 心、大血管的CT检查对下述疾病有一定的诊断价值： ①心包疾病：心包炎引起的心包积液，CT值一般在12～40Hu，如果密度较高，表示心包积血或渗出液；如密度较高，表示心包积血或渗出液；如密度较低，则可为漏出液或淋巴液。心包增厚（数mm至50mm）或钙化为慢性心包炎表现，恶性肿瘤的心包积液为血性的，有时可见多个结节状影。②心脏肿瘤：心腔内肿瘤以良性居多，如粘液瘤，表现为心腔内软组织肿块；心壁的肿瘤如心肌肿瘤，罕见。③缺血性心肌病；心肌梗死，此外，还有心脏室壁瘤、大血管动脉瘤或夹层动脉瘤（图3-2-25）。④特发性心肌病：心腔扩大为扩张型心肌病，心腔缩小和心壁增厚为肥厚型心肌病。另外对于先天性心脏病，如间隔缺损等和瓣膜病，如二尖瓣病变等也有一定诊断价值。 第四节 MRI诊断 心、大血管MRI检查的优点是：①由于血流的流空效应，心大血管内腔呈黑的无信号区，与心血管壁的灰白信号形成良好的对比，能清楚地显示心内膜、瓣膜、心肌、心包和心包外脂肪；②MRI为无损伤性检查；③可从冠状面、矢状面、横断面以及斜面来显示心、大血管的层面形态。 一、检查方法 心、大血管是有搏动的运动器官，在MRI成像方面有特殊的要求：①心电门控或心电触发技术能够获得心动周期中预定点上的图像，同是也可作为检查中监视患者情况的一种手段；②成像序列，自旋回波为常规的脉冲序列。快速成像自旋回波序列对于心血管成像具有重要意义，能细致观察心肌收缩与舒张的变化，更准确地测量心功能；能观察瓣膜的功能状态和心内血液分流情况；能鉴别血管和含气的空腔、血流和血栓。 表3-2-1 心、大血管信号强度特征
心、大血管的磁共振信号，在常规自旋回波序列中，由于血液的流空效应，其内腔呈黑的无信号或极低信号区，而心肌、血管壁呈灰的低信号（表3-2-1）。 在横断面图像上能显示房室间隔、房室壁之前后部、乳头肌和腱索，有时可见右冠状动脉主干；冠状面图像上能显示右心房、右心室、左心室侧壁、部分心室间隔、升主动脉、主动脉弓、头臂动脉、肺动脉主干及左右肺动脉，上下腔静脉进入右心房，有时可见左冠状动脉主干（图3-2-26）。矢状面图像，能显示心脏，主动脉的升、弓、降部和肺动脉主干。斜面图像上，可显示房室壁的厚度和心脏各房室的大小和房室间隔。 在快速成像序列，心、大血管的血流呈白的高信号，心肌为中等弱信号，瓣膜信号较心肌信号稍低。 图片：图3-2-26 正常心、大血管MRI（SE序列）.jpg 
图3-2-26 正常心、大血管MRI（SE序列） 冠状面图像←主动脉瓣，pm乳头肌， V.主动脉Valsalva窦 S.上腔静脉 二、临床应用 MRI是无创伤性检查方法，对下述疾病有诊断价值：①大血管病：主动脉夹层动脉瘤，能显示真假腔和内膜片；主动脉瘤，可见主动脉腔扩大，壁薄及瘤内血栓；主动脉的异常，如缩窄和扩张以及腔静脉的狭窄和梗阻。②先天性心脏病：房室间隔缺损、主动脉缩窄、动脉导管未闭和复杂性先天性心脏病。③心肌病变；心肌梗死、室壁瘤（图3－2－27）、瘤内血栓形成、特发性心肌病（图3－2－28）。④心脏肿瘤：良性粘液瘤、恶性纤维组织细胞瘤、血管肉瘤和肌肉瘤等。⑤心包病变：心包积液，心包肥厚和心包肿瘤等。 图片：图3－2－27 左心室室壁瘤.jpg 
图3－2－27 左心室室壁瘤 MRI显示左心室室壁瘤（↑），呈心壁变溥，局限性膨隆 图片：图3－2－28 特发性心肌病.jpg 
图3－2－28 特发性心肌病 心MRI，SE序列横断面图像，左心室壁及室间隔肥厚（*），LA左心房 |
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发布于：2019-11-28 10:46
第四篇 腹部 第一章 急腹症 第一节 X线论断
腹部包括腹腔及盆腔、腹膜后间隙以及消化、泌尿、生殖等系统。本节重点介绍急腹症X线检查及论断，以腹部平片为主。 正常时, 腹内器官及其内容物和组织多为中等密度，彼此间缺乏自然对比，因此，腹部平片所提供的X线征象较少。但当发生病理改变时，使密度发生变化，则可能显出异常的X线征象，这种情况，在急腹症时尤为明显，因而腹部平片常用于急腹症的X线论断。 了解急腹症的X线检查方法、应用范围、限度和常见急腹症的X线表现，将有助于合理选择X线检查方法，并作出急腹症的X线论断。 急腹症X线检查的目的，在于明确疾病的病理、病因、病变部位以及并发症等，以便为及时、恰当的处理提供依据。 一、X线检查方法 为了不改变腹部的病理状态，X线检查最好在胃肠减压、放置肛管、洗肠和给吗啡类药物以前进行。 （一）普通检查 包括腹部平片与透视 腹部平片：由于操作简便并能在较短时间内作出论断，因而是急腹症首选的检查方法。 常用摄影位置有；仰卧前后位，仰卧水平侧位，侧卧水平正位，站立正、侧位和倒立正、侧位等。 仰卧前后位，除少量腹内游离气体较难显示外，其余病理X线征象均可显示，所以是基本摄影位置。 其他各种位置，由于重力关系，器官及腹内液体均下坠，致使近地侧的投影有一定重叠，而腹内游离气体及含气较多的肠袢则上浮，因而显示在照片的上方。 上腹部病变，如膈下脓肿、肝脓肿等，多用仰卧前后位和仰卧水平侧位或站立正、侧位，以便对脓腔进行三维空间定位，胃肠道穿孔．梗阻、外伤、腹腔和腹内器官感染，则用仰卧前后位和侧卧水平正位，便于了解腹内气体及液体的游动情况。先天性直肠肛管闭锁，则用倒立位检查。 透视：腹后壁的脂线，如肾周及腰大肌脂线，较小的结石或钙斑，透视难于看清。因此，除X线表现明显，且有定特征，如胃肠穿孔和肠梗阻外，诊断均要依靠平片或造影检查。 但透视可观察膈的运动和胃肠蠕动，通过扪诊可了解胃肠动度，除外有争腹症临床表现的胸部疾病等。因此，在照腹部平片的同时，应进行胸腹透视。 （二）造影检查 钡剂或空气灌肠主要用于回育肠套叠、乙状结肠扭转、结肠癌所致梗阻及先天性肠旋转不良等。对肠套叠和乙状结肠扭转，部分病例还可行灌肠整复。钡餐主要用于先天性幽门肥厚、十二指肠梗阻等。碘液常用胃影葡胺（gastrografin），主要用于上消化道出血、穿孔及肠梗阻等。 诊断性气腹有时用于鉴别肿块或脓肿是位于膈上或膈下（肝外或肝内）。 经皮经肝穿剌胆管造影在急腹症中主要用于诊断胆管梗阻并进行引流。 泌尿系统造影在急腹症中主要用于尿路外伤，多采用静脉性造影。 对急性消化道大出血，可行选择性或超选择性血管造影。在明确出血部位后，可行滴注加压素或栓塞止血。 二、正常X线表现 主要介绍腹部平片的正常X线表现。由于腹壁及腹内器官缺乏自然对比，因此平片显示的X线表现较少，分述如下。 （一）腹壁与盆壁 腹膜外间隙及器官周围有脂肪组织，于平片上显示为灰黑影。腹部前后位片上，在两侧胁腹壁内分，可见腹膜外脂肪影，上起第10肋骨外下端，向下延伸到髂凹而逐渐消失，称胁腹线（flank stripe），肾周脂肪线是肾囊内、肾周间隙的脂肪组织投影。 腰大肌、腰方肌位于腹横筋膜以且，闭孔内肌、提肛门肌等处于盆腹膜外。由于肌鞘内脂肪组织的对比，摄影条件好的腹部前后位平片也可显示出它们的边缘。 正常腹部平片，还可显示腹腔及盆腔的骨性支持结构及胸膜壁软组织。 （二）实质器官 肝、脾、胰、肾等是中等密度，但借助于器官周围或邻近的脂肪组织和相邻充气胃肠的对比，于腹部平片上，可显示器官的轮廓、大小、形状及位置。正位像在部分患者可显示肝下缘，微向上突或较平直。肝下缘与肝外缘相交形成肝角，一般呈锐角。脾上极与左膈影融合，下极较圆钝。两肾沿腰大肌上部排列。胰腺于平片上不易显示。子宫偶尔显影，位于膀胱上缘上方，呈扁圆形软组织影。 （三）空腔器官 空腔器官如胃肠道、胆囊、膀胱的脏壁为中等密度，依腔内的内容物不同而有不同的X线表现。胃、十二指肠球部及结肠内可含气体，于腹部平片上可显示其内腔。小肠除婴幼儿可有积气外，一般充满食糜及消化液，与肠壁同属中等密度，因缺乏对比而不能显示。如胃内有较多固态食物，结肠或直肠内有较多粪便，由于它们周围有气体衬托，故可显出软组织密度斑片或团块影。结肠分布于腹部四周。膀胱和胆囊周围如有较多脂肪，也可显示部分边缘。 三、基本病变X线表现 （一）腹腔积气 正常腹腔内，脏、壁层腹膜之间无气体存留。若因某种病因导致腹内积气且随体位改变而游动，该气体则称游离气腹。立位透视，气体可上浮到膈与肝或胃之间，显示为透明新月形气影（图4-1-1）。侧卧水平位投照，气体则浮游到靠上方侧腹壁与腹内器官外壁之间。仰卧前后位时，气体浮聚于腹腔前方，也可使居前方的肝镰韧带和器官外壁得到显示。局限性气腹，其腹腔内气体则局限于某处，且不随体位改变而移动。 腹内游离气体常见于胃肠穿孔、腹腔术后或合并感染。 图片：图4-1-1 气腹两侧膈下见游离气体（↓）.jpg 
图4-1-1 气腹两侧膈下见游离气体（↓） 此外，某些实质器官内（如肝脓肿）、血管内（如门静脉积气）、胆管内（如胆肠瘘或吻合术后）以及胃肠壁内（如新生儿坏死性小肠结肠炎）均可有积气。 （二）腹腔积液 炎症与外伤均可导致腹腔积液，简称腹液。腹液在腹腔内坠集于低处。仰卧位时，以盆腔和上腹腔为低，尤其是肝肾隐窝最低，其次为两侧结肠旁沟。因此，液体易聚集于这些区域。大量腹液时，胀气的肠曲浮游于腹中部。肠曲间也可有腹液，仰卧位片上，充气肠曲之间有一定距离，即肠间隙加宽，但改变为侧卧体位水平投照时，因肠曲之间的腹液流向近地侧，其肠间隙将相对变窄，且近地侧腹部密度显著增高。 （三）实质器官增大肝、脾、肾等实质器官增大，则在轮廓、形状、大小等方面发生改变。同时也可能压迫推移相邻脏器，尤其是含气的空腔脏器，致使出现一定程度的直接推压征象。 （四）空腔器官积气、积液并管腔扩大 胃肠腔内积气、积液和管腔扩大表现最常见于梗阻性病变，也见于炎症和外伤。十二指肠降段梗阻，其近侧的胃和十二指肠球部明显胀气扩大，表现出“双泡征”。小肠和结肠充气扩大，在气体衬托下，可通过观察肠粘膜皱襞的形态而将它们区分（图4-1-2）。同时也可据以分析梗阻平面，观察肠曲位置、排列形式、活动度以及肠粘膜皱襞增粗、肠壁增厚等改变。 图片：图4-1-2 不同肠段胀气表现 空肠.jpg 
图片：图4-1-2 不同肠段胀气表现 回肠.jpg 
图片：图4-1-2 不同肠段胀气表现 结肠.jpg 
图4-1-2 不同肠段胀气表现 空肠：肠腔内较多环状皱襞 回肠：肠腔内不见环状皱襞 结肠：可见结肠袋的间隔 正常时，空肠居左上腹，回肠居右下腹及盆腔。小肠及其系膜扭转，如扭转度为180°的奇倍数（如180°、540°）时，则可出现易位情况，即空肠位于右下腹，回肠位于左上腹（图4-1-3）。回盲肠套叠，回肠套入较深时，对小肠系膜的牵引较明显，也可造成右下腹空虚，并使套叠近侧小肠移向右上腹。 肠曲排列形式及活动度的变化，对诊断有一定的间意义。小肠系膜扭转，胀气的肠曲常因系膜紧缩、牵引、而出现向周围伸展受限，即有向心性集中和对称性排列的倾向（图4-1-3）；粘连性肠梗阻常有肠曲活动度减小，甚至固定。 图片：图4-1-3 小肠扭转仰卧位平片表现示意图 1.jpg 
图片：图4-1-3 小肠扭转仰卧位平片表现示意图 2.jpg 
图片：图4-1-3 小肠扭转仰卧位平片表现示意图 3.jpg 
图4-1-3 小肠扭转仰卧位平片表现示意图 肠粘膜皱襞和肠壁增厚常发生于肠壁的循环障碍，如绞窄性肠梗阻或系膜血栓形成所致者，肠炎特别是坏死性肠炎或肠壁损伤等。腹腔感染，因肠外炎性物附着，也可使肠壁增厚。 （五）腹内肿块影 肿块在相邻充气肠曲对比下可以显示，表现为均匀的软组织块影，有较清晰的边界。畸胎瘤于肿块内可见牙、骨及脂肪影。假性肿块又称“假肿瘤”征。是两端闭锁的绞窄肠段，即闭袢内充满大量液体的表现。密度较大，致使仰卧正位片上，呈肿块影像，而侧卧水平位照片上则在该块影的上部显示出一短小的液面，可与直正的实体性肿块区别。 （六）腹内高密度影 主要为阳性结石、钙斑和异物。在急腹症中，阳性结石包括泌尿系结石、阑尾粪石和胆石。阑尾粪石常呈分层同心环状、居右下腹。 腹内钙斑与急腹症有关的主要为胎粪性腹膜炎、扭转的卵巢畸胎瘤等。钙斑的部位、形状及密度各有一定特点。 （七）腹壁异常 包括腹脂线异常，腹壁软组织肿胀、组织间积气和腹壁肌张力异常等。 炎症或外伤使脂肪组织发生充血、水肿、坏死和出血等，致使腹脂线增宽、透明度下降，甚至消失。可发生于腹膜后间隙病变与腹脂线相邻的腹腔内病变。 炎症、外伤，可有腹壁软组织增厚，密度增加和向外突出。腹壁软组织内还可显示组织间积气，来源于腹膜后或腹膜间空腔器官向腹膜外破裂。 炎症、外伤还可使同侧腹肌激惹收缩，导致腰椎侧弯。 （八）下胸部异常 急腹症时，胸膜、肺底、膈及下胸壁软组织可发生改变。例如膈下脓肿，常有同侧胸腔积液、肺底炎症、膈上升、活动度减小和胸壁局部肿胀等。 |
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四、常见急腹症的X线表现与诊断
急腹症中，以穿孔、炎症、梗阻、外伤、结石和出血较常见。部分患者为复合性的。例如，外伤性小肠破裂就可能有外伤、炎症和梗阻等征象。 （一）胃肠道穿孔与急性腹膜炎 胃肠道穿孔（perforationof gastro-intestinal tract）常发生于溃疡、外伤、炎症及肿瘤。以胃、十二指肠溃穿孔最常见。依穿孔穿入腹腔内或腹膜后间隙而有不同的X线表现。 穿孔穿入腹腔内时，主要出现气腹、腹液、腹脂线异常和麻痹性肠胀气等X线表现。它们的X线表现如前述。 在X线表现中，以游离气腹最重要。胃、十二指肠球部及结肠，正常时可以有气体，因此穿孔后大都有游离气腹征象。小肠及阑尾，正常时一般没有气体，穿孔后很少有气腹出现。胃后壁溃疡穿孔，胃内气体可进入网膜囊，如网膜孔不通畅，气体则局限于网膜囊内。立位照片则于上腹中部显示气液腔或气腔，即网膜囊上隐窝充气，气体并不进入腹腔。腹膜间或腹膜后空腔器官向腹膜后间隙穿孔，气体进入肾旁前间隙，并可进入腹膜后其他间隙，出现腹膜后间隙积气征象，而腹腔内并无游离气体。因此，没有游离气腹征象并不能排除胃肠穿孔。 胃肠穿孔后，胃肠内容物，包括食物及消化液进入腹腔引起化学性和细菌性腹膜炎，胃肠液及炎性渗液不仅产生腹液征象，同时也可使相邻的胁腹脂线变模糊，使相邻的肠曲产生反应性淤积，甚至肠麻痹。 原发性腹膜炎的X线表现与胃肠穿孔所致全腹膜炎的表现相同，但无气腹征象。 从发病到出现X线征象，需要一定时间。除游离气腹征象出现较早外，其他征象的显示一般需6小时以上。因此，诊断时应考虑这一因素。 局限性腹膜炎可形成腹腔脓肿。腹腔脓肿多位于腹腔的间隙或隐窝中。常以腹壁、器官及韧带作为脓腔壁。主要X线表现是：①脓腔内有气体时，可见含气、液的空腔或气泡征象；②脓腔内无气体时，表现为软组织块影。如与实质器官相邻，则因缺乏对比而不易显示；③脓肿相邻器官受压移位；④脓肿周围炎症浸润，使相邻脂线增宽、密度增高，甚至消失；⑤如炎症扩散，则有关的间隙、隐窝因引流而有新脓肿形成；⑥上腹腔炎性淋巴引流，可出现胸腔积液、肺底炎症及小叶性肺不张等。 依脓肿所在部位，还可有一定的特别表现。例如，隔下脓肿，脓腔壁为腹壁、肝、隔及韧带，脓肿总是位于上腹腔的解剖间隙内，并位于上腹腔的周围。结肠下区脓肿，位于结肠旁沟时，结肠旁沟增宽，相邻结肠受压、移位，胁腹脂线也有一定改变。盆腔脓肿常使相邻盆壁脂线发生改变，直肠受压移向对侧。 （二）肠梗阻 肠梗阻（intestinalobstruction）一般分为机械性、动力性和血运性三类，以相械性肠梗阻最为常见。 机械性肠梗阻分为单纯性和绞窄性肠梗阻两种，前者只有肠道通畅障碍，而无血循环障碍，后者同时伴有血循环障碍，动力性肠梗阻分为麻痹性肠梗阻与痉挛性肠梗阻，肠道本身并无器质性病变。血运性肠梗阻见于肠系膜血栓形成或栓塞，有血循环障碍和肠肌运动功能失调。 X线检查的主要目的是；明确肠阻的类型。是机械性的还是动力性的，如果是动力性的，则应确定是痉挛性的还是麻痹性的，如果是机械性的，则应确定是单纯性的还是绞窄性的；是完全性的还是不完全性的；以及梗阻的位置和原因等。 不同类型肠梗阻的X线表现及诊断： 1.单纯性小肠梗阻 梗阻发生后3～6小时可出现X线表现。梗阻近端肠曲胀气扩大。立位像可见肠内高低不等液面，胀气肠曲呈弓形，多发的液面呈梯状排列。早期蠕动亢进，透视可见肠内液面上、下变化活跃。病情发展，肠曲胀气扩大逐渐加重，肠壁张力减低，蠕动明显减弱，液面增宽。肠壁和肠和肠粘膜皱襞除非是慢性梗阻，一般无明显增厚。梗阻远侧肠曲无气或仅见少许气体，因而可根据胀气扩大肠曲所涉及的范围来估计肠梗阻的位置（图4-1-4）。 图片：图4-1-4 小肠梗阻（立位）.jpg 
图4-1-4 小肠梗阻（立位） 中上腹部小肠明显积气、扩张， 有多个液平 不同病因所致单纯性机械性肠梗阻还有一定的X线表现特点。例如，蛔虫团堵塞所致肠梗阻，小肠内的大量蛔虫，常扭曲成团、束。胆石性肠梗阻除有肠梗阻征象外，可发现腹内较大阳性结石，由于有胆肠内瘘，还可见肝内胆管积气征象。 2.绞窄性小肠梗阻 常见病因有：扭转、内疝、套叠和粘连等。由于有小肠系膜受累，肠曲活动被牵制。伸展受限，因而有肠曲向某一固定部位聚集的表现。肠壁循环障碍而导致肠壁增厚，粘膜皱襞增粗，肠内积液、液面较高等改变。闭袢性肠梗阻，还可见“假肿瘤”征。绞窄性小肠梗阻后期，可合并腹腔积液，由于合并动力性因素，结肠和直肠可以充气。 不同病因所致绞窄性肠梗阻还具有一定的X线表现特点。例如，小肠系膜扭转、内疝及粘连性肠梗阻合并肠段扭转时，常合并“假肿瘤”征；粘连性肠梗阻在不同体位的X线照片上，如仰卧前后位和侧卧水平位，可见充气积液的小肠曲活动减低，部分病例可出现肠曲纠集征象和肠曲转角较急的表现；急性肠套叠以回肠（或同时合并盲肠）套入结肠这一类型最为常见。腹部平片主要表现为低位小肠梗阻，有时右腹或上腹部可见肠形肿块及套叠远端结肠和套鞘积气征。钡剂、空气灌肠可见包括套入部梗阻端所形成的杯口状或圆形充盈缺损和套鞘因钡剂或气体进入两层肠壁之间所形成的弹簧状影（图4-1-5）。 图片：图4-1-5 肠套叠.jpg 
图4-1-5 肠套叠 气体灌肠至结肠受阻（↓），梗阻端呈杯口状； 复位后，梗阻端消失，大量体气体进入小肠 3.结肠梗阻 结肠梗阻导致近侧结肠气扩大并积液。胀气扩大的结肠可显示出结肠袋借以与小肠区别。扩大的结肠位于腹部周围。平片诊断有困难时，可作钡剂灌肠检查以确定结肠梗阻病因。 乙状结肠扭转是乙状结肠袢沿其系膜长轴旋转而造成的梗阻。 闭袢梗阻型乙状结肠扭转较常见，即近端与远端各有一梗阻点。诊断大多可由平片作出，表现如下：①闭袢的乙状结肠曲明显扩大，横径可达20cm以上，自盆腔上升至中腹部甚至可达上腹和膈下；②扩大的乙状结肠曲常呈马蹄铁状，其圆顶向上，两肢向下并拢而达盆腔，内含大量气体和液体；③上述乙状结肠曲的肠壁显影如三条纵行致密线，向下方梗阻点集中（图4-1-6）。如平片不曲型需作钡灌肠，可见直肠乙状结肠交界处阻塞，上端逐渐尖削如鸟嘴状，有时可见到旋转状粘膜皱襞。这是乙状结肠扭转的特征性表现（图4-1-6）。 图片：图4-1-6 乙状结肠扭转 1.jpg 
图片：图4-1-6 乙状结肠扭转 2.jpg 
图4-1-6 乙状结肠扭转 4.麻痹性梗阻 常见病因包括急性腹膜炎、脓毒败血症、腹部术后、低血钾症、严重外伤或外伤性休克以及腹膜后间隙感染或血肿等。 麻痹性肠梗阻，肠运动力减弱。透视下作短期间断观察，肠曲胀气程度及排列形式多无变化。肠曲胀气累及大肠与小肠，多呈中等度胀大，肠内气体多，液体少，致肠内液面较低，甚或肠内几乎全为气体。 （三）腹部外伤 腹部外伤的影像学检查主要用于闭合性损伤。实质器官破裂腹部平片检查价值有限，仅有腹腔积液和脏器增大及周边界限不清等征象，诊断主要依靠超声和CT。空腔器官破裂，若累及腹腔内器官，例如胃、十二指肠第一段、空肠、回肠、横结肠等，胃肠内容物及出血进入腹腔，可出现腹腔积液及急性腹膜炎等征象。除空、回肠破裂外，一般均有游离气腹征象出现。若空腔器官破裂累及的是腹膜间器官并穿破入腹膜后间隙，例如升、降结肠和十二批肠降段的后侧面穿破，肠内气体，肠内容物、出血进入腹膜后间隙，则可能显示腹膜后间隙积气，腹后指线模糊或消失。确切的诊断需借助于USG和CT等。 第二节 USG与CT诊断 采用常规X线以外的影像学检查作急腹症影像诊断，尚处于发展中，使用较多的是USG及CT，MRI尚少用。 USG主要用于检查腹部实质外伤，腹腔积液与局限脓肿，胆系结石及胆道梗阻，襄急性炎症及积液和急性胰腺炎累及范围及并发症等。此外，对急性阑尾炎和肾结石以及肠套叠也有一定诊断价值。由于简便、经济，与腹部平片检查相结合，互补不足，可作为争腹症影像诊断学检查方法之一。 CT比腹部平片显示的征象丰富和精细，在显示质器官挫、裂伤，包膜下血肿及器官周围出血，腹腔积液，脓肿，腹膜后间隙炎症、外伤、出血，以及腹主动脉瘤破裂，肠套叠、内疝等所致机械性肠梗阻，急性胆囊炎，急性阑尾炎及阑尾周围脓肿等方面更有优势，诊断价值较高。 MRI用于急腹症诊断目的前尚处于初期阶段。在腹主动脉瘤破裂、实质器官外伤、急性胰腺炎的诊断方面，也一定的帮助。 |
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发布于：2019-11-28 11:46
第二章 胃肠道 胃肠道疾病的检查主要用钡剂造影，其价值可与内镜检查媲美。USG和CT对了解胃肠道肿瘤的内部结构、胃肠壁的浸润程度和转移等具有特殊意义。这些方法的综合应用对胃肠道肿瘤病期的划分和治疗方案的确定。可提供有力的依据。血管造影用于胃肠道血管性疾病、胃肠道出血的检查和介入治疗，对小肠肿瘤的诊断也有一定价值。MRI在胃肠道疾病的诊断中价值较小。
第一节 X线论断 一、X线检查方法 （一）普通检查普通检查对胃肠道疾病的诊断价值有限。 （二）造影检查胃肠道造影所用的造影剂是硫酸钡（barinm sulfate）。钡的原子量高，不易被X线穿透，在胃肠道内与周围组织形成鲜明对比。硫酸钡为白色粉末，不溶于水，不被胃肠道吸收，不引起中毒或过敏反应。应强调的是医用硫酸钡不得混有可溶性钡化物如硫化钡、氯化钡等。应用前依造影要求将钡剂加水调制成不同浓度的混悬液。有胃肠道穿孔时禁用。 胃肠道钡剂造影应注意以下三点；①透视与照片结合，透视可从各个角度观察胃肠道影像，摄影除用于记录透视所见外，更有利于微小病变的显示；②形态与功能并重，形态变化为诊断的主要依据，但功能变化有一定的参考意义；③触诊的使用，按摩及加压可造成胃肠道的不同充盈状态，触知胃肠道管壁是柔软或僵硬、有无肿块、压痛及移动性。 药物辅助造影检查，是利用某些药物改变胃肠道的功能或消除某些功能异常，达到详尽显示病变的目的。例如用抗胆碱药如盐酸山莨菪硷，降低胃肠道张力，有利于显示胃肠道粘膜面的细微结构及微小病变；用于消除胃肠道痉挛，使某些异常如溃疡龛影得以显示；帮助鉴别狭窄是痉挛性还是器质性。 肌肉注射新斯的明或口服胃复安（灭吐灵）可以增强胃肠道紧张力，促进蠕动，在小肠检查时可缩短钡剂运行时间，能在较短的时间内（1～2小时）观察全部小肠。将甘露醇混合在钡剂内服用，也能使钡剂较快地通过小肠，缩短检查时间。 1.钡剂造影检查按检查范围可分为：①上胃肠道造影：包括食管、胃、十二指肠及上段空肠；②小肠系造影：可在上胃肠道造影后每隔1～2小时检查一次，用于空、回肠及回盲部的检查；③结肠造影；分为钡剂灌肠造影及口服法钡剂造影，前者为检查结肠的基本方法。 按造影方法可分为传统的钡剂造影法和气钡双重造影法。传统的钡剂造影法包括：①粘膜法：应用少量钡剂以显示粘膜皱襞形态，结构，为粘膜像；②充盈法：应用较多钡剂使受检部位完全充盈，显示其轮廓、形状和蠕动等，为充盈像；③加压法；适当压迫受体检部位，推开较多的钡剂以显示病变的某些特征，为加压像。气钡双重造影法；简称双重造影，是先后引入气体与钡剂，使受检部之粘膜面均匀涂布一层钡剂，气体则使管腔膨胀，以显示粘膜面的细微结构及微小异常。 为了检查小肠还可用小肠灌钡造影。将十二指肠导管置于十二指肠远端，在透视下于5～6分钟内灌注低浓度钡剂500～600ml，观察小肠情况。一般20～30分钟到达回盲部；多注入气体并用抗胆碱药行低张双对比造影。 2.血管造影动脉造影主要用于钡剂检查无所发现的胃肠道出血和和肿。在急性大出血和腹部外伤出血可立即确定出血部位，以便迅速行血管栓塞治疗或手术治疗。 造影方法是以经股动脉穿剌，在透视监视下，将特殊曲度的导管插入腹腔动脉、肠系膜上动脉或肠系膜下动脉，注入造影剂，快速连续摄影，可显示血管发育异常和肿瘤的异常血管，如有大出血可见造影剂自血管逸出。这种将导管放入主动脉一级分支的方法为选择性动脉造影（selective arteriography）。发将导管放入第2～3级分支如胃十二指肠动脉、右结肠动脉等，为超选择性血管造影（superselective angiography）。造影剂量可以大为减少，显影更为清楚。 对于门静高压、食管或胃静脉曲张的患者，可作门静脉造影以及显示侧支循环的走向和程度，为治疗方案的选择提供资料，也可作疗效的追踪观察。 二、正常X线表现 （一）咽部咽部在侧位上像可以观察。口咽和喉咽（下咽）的前缘由上到下为舌根、会厌奚。会厌和喉，后缘是椎前软组织，轮廓光滑整齐，厚度一般不超过0.5cm，但下咽部以下的椎前软组织厚度可达18mm（包括食的厚度）。吞钡正位观察，上方正中透明区为会厌，其两旁充负的小囊状结构是会厌谿，会厌谿外下方较大的充钡空腔是梨状窝近似菱形且两侧对称，两侧梨状窝中间的透明区是喉头，勿误认为病变。梨状窝向中线汇合，向下引入食管，汇合处有生理狭窄区，长约1cm，相当第6颈椎水平。侧位观察，会厌谿在上方偏前，梨状窝则在下方靠后。吞咽时梨状窝收缩，上移且变小，静止时较宽大。梨状窝内钡剂多为暂时充盈，片刻即排入食管。 （二）食管食管为一肌肉管道，于第6颈椎水平与下咽部相连，其下端相当第10～11胸椎水平与贲门相连。腹段食管在肝左叶之后向左下斜行入胃。在食管上口与咽连接处以及在膈的食管裂孔处各有一生理性高压区。为上、下食管括约肌。 吞钡后正位观察，食管位于中线偏左。轮廓光滑整齐，管壁伸缩自如，宽度可达2～3cm。右缘可见主动脉弓和左主支气管压迹。右前斜位是观察食管的常用位置，在其前缘可见三个压迹，由上到下为主动脉弓压迹和左心房压变迹（图4-2-1）。在上两个压迹之间，食管往往略显膨出，勿误诊为憩室。在老年，明显迂曲的降主动脉可在食管下段后缘造成另一个压迹。食管的粘膜皱襞表现为数条纤细纵行而平行条纹状影，与胃小弯的粘膜皱襞相连续。 图片：图4-2-1 正常食管（吞钡右前斜位）.jpg 
图4-2-1 正常食管（吞钡右前斜位） 食管的蠕动将钡剂由上向下推进，可分两种：第一蠕动波系由下咽动作激发，使钡剂迅速下行，数秒内进入胃。第二蠕动波又名继发蠕动波，由食物团对食管壁的压力引起，常始于主动脉弓水平向下推进。所谓第三收缩波是食管环状肌的局限性不规则收缩性运动，形成波浪状或锯状边缘，出现突然，消失迅速，多发于食管下段，常见于老年和食管贲门失弛缓症患者。深吸气时膈下降，食管裂孔收缩，常使钡剂于膈上主停顿，形成食管下端膈上一小段长约4～5cm的一过性扩张，称为膈壶腹呼气时消失，属正常表现。 贲门上方3～4cm长的一段食管，是从食管过渡到胃的区域，称为胃食管前庭段，具有特殊的神经支配和功能。此段是一高压区，有防止胃内容物返流的重要作用。现在将原来所定下的食管括约肌与胃食管前庭段统称为下食管括约肌。它的左侧壁与胃底形成一个锐角切迹，称为食管胃角或贲门切迹。 （三）胃 胃分胃底、胃体、胃窦三部分及胃小弯和胃大弯（图4-2-2）。胃底立位时含气称胃泡。幽门为长约5mm的短管，宽度随括约肌收缩而异，将胃和十二指肠相连。 图片：图4-2-2 胃各部名称.jpg 
图4-2-2 胃各部名称 胃的形状与体型、张力和神经系统的功能状态有关。一般分为四种类型（图4-2-3）。牛角型胃，位置与张力均高，呈横位，上宽下窄，胃角不明显，多见于胖型人。钩型胃，位置与张力中等，胃角明显，胃下极大致位于髂嵴水平。长型胃，又名无力型胃，位置与张力均较低，胃腔上窄下宽如水袋状，胃下极常在髂嵴平面以下，多见于瘦长型人。瀑布型胃，胃底呈囊袋状向后倾，胃泡大，胃体小，张力高，钡先进入后倾的胃底，充满后再溢入胃体，犹如瀑布。 胃的轮廓在胃小弯和胃窦大弯一般光滑整齐。胃体大弯轮廓常呈锯齿状，系横、斜走行的粘膜皱襞所致。 胃的粘膜像皱襞间的沟内充钡，呈条纹状致密影。皱襞则为条状透明影。胃小弯的皱襞平行整齐，向大弯处逐渐变粗而呈横向或斜行。胃底皱襞较粗而弯曲，略呈网状。胃窦粘膜皱襞主要与小弯平行，有时亦可斜行。胃粘膜皱是可塑的，可以自行改变其形状。胃粘膜下层的厚度、粘膜肌层的张力及肌层的收缩与舒张以至服钡多少、加压轻重等对粘膜皱臂的粗细和走向都有影响。一般胃体部粘膜皱襞的宽度不超过5mm。 在胃双重造影片上，上述的粘膜皱襞消失而显示胃微皱襞（fine relief）的影像。胃微皱襞是胃小沟及其勾划出的胃小区。胃小区直径约1～3mm。圆形或类圆形的小隆起，呈网眼状，在胃窦易于见到。胃小沟充钡后表现为很细的线状，宽度小于1mm，粗细深浅均匀。 图片：图4-2-3 胃的分型.jpg 
图4-2-3 胃的分型 胃的蠕动由胃体上部开始，有节律地向幽门方向推进，同时波形逐渐加深，一般同时可见2～3个蠕动波。胃窦没有蠕动波，是整体向心性收缩，使胃窦呈一细管状，将钡剂排入十二指肠。片刻后胃窦又整体舒张，恢复原来状态。但不是每次胃窦收缩都有钡剂排入十二指肠。胃的排空受胃张力，蠕动、幽门功能和精神状态等影向，一般于服钡后2～4小时排空。 （四）十二指肠 十二指肠全程呈C形，将胰头部包绕其中。在描述时，将十二指肠全程称为十二指肠曲（有人称之为弯或袢）。一般分为球部、降部和升部。球部呈锥形，两缘对称，尖部指向右上后方，底部平整，球底两侧称为隐窝或穹窿，幽门开口于底部中央。约在第1腰椎水平处急转向下成为降部。在球部与降部之间还有一小段，称为球后部，其长短差别较大。降部位于第1～3腰椎的右缘，在第3腰椎高度转向左上成为升部。升部在第1～2腰椎水平急转向下续为空肠。 球部轮廓光滑整齐，粘膜皱襞为纵行彼此平行的条纹。降部以下则与空肠相似，多呈羽毛状。球部的运动为整体性收缩，可一次将钡排入降部。降、升部的蠕动多呈波浪状向前推进。十二指肠正常时可有逆蠕动。 低张造影时，十二指肠管径可增宽一倍，羽毛状皱襞消失，代之以横行排列的环状皱襞或呈龟背状花纹。降部内缘可较平直或略凸，有者可在内缘中段交界有一肩样突起，称为岬部，为乳头所在处，其下的一段较平直。平直段内可见纵行皱襞。十二指肠乳头易于显示，位于降部中段的内缘附近，呈圆形或椭圆形透明区，一般直径不超过1.5cm。 （五）空肠与回肠 空肠与回肠之间没有明确的分界，但上段空肠与下段回肠的表现大不相同。空肠大部分位于左上中腹，富于环状皱襞且蠕动活跃，常显示为羽毛状影像，如肠内钡剂少则表现为雪花状。回肠肠腔略小，皱襞少而浅，蠕动不活跃，常显示为充盈像，轮廓光滑。肠管充钡较少、收缩或加压时可以显示其皱襞影像，呈纵行或斜行。末段回肠自盆腔向右上行与盲肠相接。回盲瓣的上下缘呈唇状突起，可在充钡的盲肠中形成透明影。蜿蜒盘曲的肠管称为肠曲或肠袢。小肠的蠕动是推进性运动，空肠蠕动迅速有力，回肠慢而弱。有时可见分节运动。服钡后2～6小时钡先端可达盲肠，7～9小时肠排空。 （六）大肠 大肠绕行于腹四周。横结肠和乙状结肠的位置及长度变化较大，其余各段大肠较固定。直肠居骶骨之前，其后部与骶骨前部紧密相邻。直肠壶腹为大肠中最宽的部分，其次为盲肠，盲肠以下的肠管则逐渐变小。大肠的长度和宽度随肠管的充盈状态及张力而不同，位置还与患体位和呼吸状态有关。 结肠X线表现的主要特征，是充钡时可见多数大致对称的袋状凸出，为结肠袋（图4-2-4）。它们之间由半月襞形成不完全的间隔。结肠袋的数目、深浅、大小因人因时而异，横结肠以上较明显，降结肠以下逐渐变浅，至乙状结肠接近消失。充盈过满或肠管收缩均可使结肠袋消失。直结肠没有结肠袋，但在壶腹的两侧和前壁可见浅切迹，由半月形皱襞所造成。大肠的粘膜皱襞表现为纵、横、斜三种方向交错结合的纹理。盲肠与升、横结肠的皱襞较密，以斜行及横行为主，降结肠以下皱襞渐稀且以纵行为主。大肠的蠕动主要是总体蠕动，右半结肠出现强烈的收缩，成细条状，将钡剂迅速推向远侧。结肠的充盈和排空时间差异较大，一般服钡后24～48小时排空。 图片：图4-2-4 正常大肠（充盈像）.jpg 
图4-2-4 正常大肠（充盈像） 阑尾在钡餐或钡灌肠时可能显影，呈长条状影位于盲肠内下方。一般粗细均匀，边缘光滑，易于推动。阑尾不显影、充盈不均或其中有粪石而造成充盈缺损不一定是病理性的，阑尾的排空时间与盲肠相同，但有时可以延迟达72小时。 在双重造影照片上，有可能见到结肠的微皱襞，又称无名沟或无名线，这是一些纤细、长短不等、相距不足1mm、与肠垂直的线条影，它们可以平行，或成网状。观察微皱襞的形态有助于结肠病变的早期诊断。 三、基本病变X线表现 钡剂造影显示的是胃肠道内腔或内壁。当胃肠道病变引起粘膜和管腔改变时，可由造影检查显示。胃肠道肿瘤、溃疡、炎症可以造成形态和功能的改变。 （一）轮廓的改变胃肠道壁上的病变，可使其轮廓发生改变。 1.龛影 龛影（crater）是由充钡的胃肠轮廓某局部向外突出的含钡影像（图4-2-5）。来自胃肠道壁的局限性缺损，见于胃肠道溃疡，也是作为描述溃疡的钡剂造影表现。切线位易于显示，轴位投影则呈钡斑与胃肠道重迭。 图片：图4-2-5 胃小弯溃疡示意图.jpg 
图4-2-5 胃小弯溃疡示意图 胃肠道憩室则表现为肠轮廓上向外膨出的囊袋状影像，与龛影表现不同。 2.充盈缺损 充盈缺损（filling defect）是充钡胃肠轮廓某局部向内突入未被钡剂充盈的影像（图4-2-6），来自胃肠道上局限性肿块，多见于胃肠瘤，也是肿瘤的直接征象。也见于胃肠炎性肉芽肿和异物。 图片：图4-2-6 食管癌示意图.jpg 
图4-2-6 食管癌示意图 A标本所见，食管腔内有菜花状肿物 B造影所见，服钡剂后显示为充盈缺损 （二）粘膜与粘膜皱襞的改变 粘膜的异常表现对发现早期病变和鉴别诊断有重要意义。 1.粘膜破坏 表现为粘膜皱襞影像消失，代之以杂乱不规则的钡影，大都由于恶性肿瘤侵蚀所致。粘膜破坏与正常皱襞常有明确的分界，造成粘膜皱襞中断的表现。 2.粘膜皱襞平坦 表现为皱襞的条纹状影变得不明显，严重时可完全消失。造成这种表现的原因有二：一是粘膜和粘膜下层被恶性肿瘤浸润，其特点是形态较为固定而僵硬，与正常粘膜有明显分界，常出现在肿瘤破坏区的周围。另一类是由于粘膜和粘膜下层的炎性水肿引起，与正常粘膜皱襞无锐利的分界而逐渐移行，常见于溃疡龛影的周围。 3.粘膜皱襞增宽和迂曲 是由粘膜和粘膜下层的炎性浸润、肿胀和结缔组织增生引起，表现为透明条纹影的增宽，也称为粘膜皱襞的肥厚和肥大，常伴有皱襞的迂曲和紊乱，多见于慢性胃炎（图4-2-7）。粘膜下静脉曲张也常表现为皱襞的增宽和迂曲。 图片：图4-2-7 慢性胃炎.jpg 
图4-2-7 慢性胃炎 胃粘膜皱襞增粗、迂曲 4.粘膜皱襞纠集 表现为皱襞从四周向病变区集中，呈放射状。常由慢性溃疡性病变产生纤维结缔组织增生（瘢痕收缩）而造成。有时硬癌（浸润型癌）的收缩作用也能造成类似的改变，但较僵硬而不均匀。 5.胃小区及胃沟异常 胃小区及胃沟的异常在疾病的诊断中有较大价值。中度和重度萎缩性胃炎，胃小沟宽增宽、密度增高，胃小区增，且大小不均。炎性糜烂使胃小沟和胃小区破坏消失，有小片不规则钡剂存在其中。良性溃疡周围胃小区和胃小沟存在，但大小粗细不均。癌瘤局部胃小区和胃小沟完全破坏消失，其周围可见极不规则的沟纹。因胃小区和胃小沟完全破坏消失，其周围可见极不规则的沟纹。因胃小区和胃小沟并不是总能清晰显示，判断时要慎重。 （三）腔大小的改变 超正常范围的持久性管腔缩小为狭窄。炎症性纤维组织增生所造成的狭窄，范围较多广泛或具有分段性，边缘较整齐。癌瘤造成的狭窄范围多较局限，边缘多不整齐，且管壁僵硬，局部常触及包块。外在压迫引起的狭窄多在管腔一侧，可见整齐的压迹或伴有移位。先天性狭窄边缘多光滑而较局限。肠粘连引起的狭窄形状较不规则，肠管的移动主受限，甚或互相聚拢。痉挛造成的狭窄，形状可以改变，痉挛消除后即恢复正常。 超过正常限度的持久性管腔增大为扩张或扩大。胃肠扩张多由于远侧有狭窄或由于紧张力降低，常累及较长范围。由梗阻引起的管腔扩大常有液体和气体的积聚，并有蠕动增强，例如幽门梗阻和肠梗阻。由于紧张力降低引起的管腔扩大没有通过障碍，也有液体和气体积聚，但蠕动减弱。发现管腔扩张伴蠕动增强时，应注意显示狭窄的部位、程度、范围等，以明确诊断。 （四）位置及可动性的改变 病变的压迫和推移可改变胃肠道的位置。推移常使某处比较“拥挤”，而另外又比较空虚。压迫常使胃或肠管出现弧形压迹，多可拉及肿物。粘连与牵拉除造成位置改变以外，还常引起可动性受限。先天性异常可以使胃肠道改变，例如盲肠位过高或过低等。胃肠道可动性受性主要见于粘性病变。先天性固定不良或腹水，肠管可动性加大。 （五）功能性改变 胃肠道器质性病变常有功能性改变，包括张力、蠕动、运动力和分泌功能等改变，但功能性改变也可以单独存在。 1.张力的改变 胃肠道有一定的张力，维持管腔的正常大小，犹如一个弹性口袋具有一定的松紧度一样。张力由神经系统调节和平衡。迷走神经兴奋使张力增高，交感神经兴奋或迷走神经麻痹使张力降低。张力高使管腔缩窄、变小、而张力低则使管腔扩大。引起张力改变的原因可以是神经反射性的，也可以由于局部剌激（如溃疡）所致。 痉挛是局部张力增高，多为暂时性。食管痉挛表现为轮呈波浪状，明显时可呈螺旋状。胃大小弯的痉表现为一个或多个深浅不等的凹陷，其边缘光滑。胃窦痉挛表现为胃窦狭窄，但其形状可变，胃壁柔软，使用解痉药物可以消除。幽门痉挛使幽门持久收缩，钡通过幽门及胃排空延迟。十二脂肠和回盲部痉挛使它们充盈不良，一旦充盈迅即排空。肠痉挛使肠管细小，袋形增多，肠壁出现多个凹陷切迹，使肠壁呈波浪状。 2.蠕动的改变 可为蠕动波的多少、深浅、运行速度和方向的改变。蠕动增强表现为波增多、加深和运行加快，蠕动减弱表现为波减少、变浅和运行缓慢。与正常运行方向相的反的蠕动为逆蠕动，可能出现在梗阻区的上方。胃肠的麻痹可使蠕动消失，肿瘤浸润使局部蠕动消失。 3.运动力的改变 运动力为胃肠道输送食物的能力具体表现在钡剂到达和离开某部的时间。例如，服钡后4小时胃尚未排空可认为胃运动力减低或称胃排空延迟。服钡后少于2小时即到达盲肠为小肠运动力增强或通过缓快，超过6小时为运动力减弱或通过缓慢。超过9小时而小肠尚未排空为运动力减低或排空延迟。胃肠道内钡剂的排空同张力、蠕动和括约肌功能等有密切的关系。 4.分泌功能的改变 某些病变可以引起分泌功能的改变。胃分泌增加造成空腹状态下胃液增多，在站立位可见胃内液面，为空腹潴留。服钡时可见钡剂不能均匀地涂布在胃壁上而呈絮片状下降和不均匀分布。小肠分泌增加使粘膜皱襞膜糊或使钡剂分散在分泌液中，呈不定形的片状影。大肠分泌增多时，钡剂附着不良，肠管的轮廓显示不清或在粘液中呈现线条状钡影。 四、胃肠道病症X线表现与诊断 （一）食管静脉曲张 食管静脉曲张（esophageal varices）是门静脉高压的重要并发症，常见于肝硬化。 正常情况下，食管下半段的静脉网与门静脉系统的胃冠状静脉、胃短静脉之间存在着吻合。当门静脉血液受阻时，来自消化器官及脾等的回心血液不能进入肝，而被迫另找出路，大量血液通过胃冠状静脉和胃短静脉进入食管粘膜下静脉和食管周围静脉丛，经奇静脉进入上腔静脉，于是形成食管和胃底静脉曲张。 X线检查是发现食管静脉曲张的有效、简便而安全的一种方法。 早期食管静脉曲张发生于食管下段，表现为粘膜皱襞稍增宽或略为迂曲，有时因皱臂显示不连续而如虚线状，管壁边缘也稍不整齐。典型表现为食管中下段的粘膜皱襞明显增宽、迂曲，呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁边缘呈锯齿状（图4－2－8）。病变加重。上述表现则更为明显，食管张力降低，管腔扩张，蠕动减弱，钡剂排空延迟，病变也逐渐向上发展。本病的食管壁柔软而伸缩自如，是与食管癌的重要鉴别点。 图片：图4-2-8 食管静脉曲张.jpg 
轻度中度 图4-2-8 食管静脉曲张 食管粘膜皱增粗、扭曲，呈串珠状 |
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26楼#
发布于：2019-11-28 11:50
（二）食管癌 食管癌（esophageal carcinoma）好发于40～70岁的男性，主要症状是进行性吞咽困难。食管癌的病理形态分为三型：①浸润型：管壁呈环状增厚、管腔狭窄；②增生型：肿瘤向腔内生长，形成肿块；③溃疡型：肿块形成一个局限性大溃疡，深达肌层。以上各个型可混合出现。有人将食管癌分为四型：①髓质型；②蕈伞型；③溃疡型；④缩窄型。
食管癌的X线表现可概括为以下几点（图4-2-9）：①粘膜皱臂消失、中断、破坏，代之以癌瘤表面杂乱不规则的影像；②管腔狭窄，在典型浸润型癌，肿瘤表现为环状狭窄，狭窄范围一般局限，为3～5cm，边缘较整齐，与正常区分界清楚。钡餐通过受阻，其上方食管扩大。管腔狭窄也见于各型食管癌的进展期，范围常较大，轮廓不规则、不对称，管壁僵硬；③腔内充盈缺损，癌瘤向腔内突出，造成形状不规则，大小不等的充盈缺损，是增生型癌的主要表现（图4-2-9）；④不规则的龛影，见于溃疡型癌，可见一个较大、轮廓不规则的长形龛影，其长径与食管的纵轴一致，周围不规则的充盈缺损。向食管壁内或管外生长的肿瘤可形成纵隔内肿块影。 图片：图4-2-9 食管癌(增生型)食管中段显示不规则.jpg 
图4-2-9 食管癌(增生型)食管中段显示不规则 充盈缺损,粘膜破坏,管腔狭窄 以上这些表现常不同程度地同时存在。 早期食管癌只侵犯粘膜和粘膜下层，范围局限，症状轻微，必须进行细致的检查才能作出诊断。其X线表现为：①病变区粘膜皱襞增粗、迂曲、紊乱、毛糙和中断；②在紊乱毛糙的粘膜面上出现一些0.2～0.4cm的小龛影；③出现局限性小充盈缺损,直径约0.5cm，最大不超过2cm；④食管壁一小段柔软度和舒张度减低。此外可出现病变区钡剂通过减慢和痉挛表现。正确的检查方法是诊断早期食管癌的重要环节，应拍摄良好的食管双重造影像，清晰显示粘膜的细微结构，才能早期发现。 不同部位的食管癌有其特殊的表现。食管上端癌使气管后软组织影增宽，喉向前推移，钡易返流入气管。食管下端癌常为胃贲门癌向上发展所致，有时可在胃贲门部和胃泡内见到软组织块影，或贲门附近的侵犯。在某些有吞咽困难而难而食管检查阴性的患者，尤应注意贲门和胃底的情况。 食管癌的并发症可产生相应的X线表现。食管癌穿孔形成瘘管，可见造影剂逸出食管轮廓之外。癌瘤穿入纵隔可造成纵隔炎和纵隔脓肿，使纵隔影增宽，有的可见液面，其中有钡剂进入。并发食管气管瘘，则钡剂经瘘管进入相应的支气管，使之显影（大多为左下叶）。食管癌有胸内淋巴结转移，发展够大时可造成肺门增大，呈结节状，使上纵隔增宽。明显增大的淋巴结可使食管发生移位。X线检查对判断肿瘤能否切除及预后有较大价值，而CT检查对食管癌的分期，可切除性及预后的判断更为精确。 （三）胃、十二指肠溃疡 胃、十二指肠溃疡（gastric ulcer，duodenal ulcer）是常见疾病，好发于20～50岁。十二指肠溃疡的发病率约为胃溃疡的五倍。 溃疡从粘膜开始并侵及粘膜下层，常深达肌层，其直径多为5～20mm，深为5～10mm。溃疡口部周围呈炎变水肿。慢性溃疡如深达浆膜层时，称穿透性溃疡。如浆膜层被穿破且穿入游离腹腔者为急性穿孔。后壁溃疡易致慢性穿孔，与网膜、胰等粘连甚至穿入其中。溃疡周围具有坚实的纤维结缔组织增生者，称为胼胝性溃疡。溃疡愈合后，常有不同程度的瘢痕形成，严重者可使胃和十二指肠变形或狭窄。溃疡常单发，少数为多发。胃和十二指肠同时发生溃疡称为胃合性溃疡。 本病的临床表现主要是上腹部疼痛，具有反复性、周期性和节律性的特点。严重者可继发大出血和幽门梗阻。胃溃疡可恶性变。 1.胃溃疡 胃溃疡的直接征象，是龛影（图4-2-10、11）。多见于小弯，切线位呈乳头状、锥状或其他形状，边缘光滑整齐，密度均匀。底部平整或稍不平。龛影口部常有一圈粘膜水肿所造成的透明带。这种粘膜水肿带是良性溃疡的特征，依其范围而有不同的表现：①粘膜线；为龛影口部一条宽1～2mm的光滑整齐的透明线；②项圈征：龛影口部的透明带宽0.5～1cm,如一个圈；③狭颈征：龛影口部明显狭小，使龛影犹如具有一个狭长的颈。慢性溃疡周围的瘢痕收缩，造成粘膜皱襞均匀纠集。这种皱襞如车轮状向龛影口部集中且到达口部边缘并逐渐变窄，是良性溃疡又一特征。 图片：4-2-10 胃溃疡.jpg 
4-2-10 胃溃疡 胃角部突出腔外的龛影（↓） 图片：图4-2-11 胃溃疡.jpg 
图4-2-11 胃溃疡 胃窦部圆形龛影（↓） 显示龛影以双重造影及加压法较准确，双重造影尚可清晰显示线形溃疡，其龛影呈线状、哑铃状或蝌蚪状等。 胃溃疡引起的功能性改变包括：①痉挛性改变，表现为胃壁上的凹陷（又称切迹），小弯龛影，在大弯的相对处出现深的痉挛切迹，犹如一个手指指向龛影（图4-2-12）。胃窦痉挛或幽门痉挛也很常见；②分泌增加，使钡剂不易附着于胃壁，液体多时在胃内形成液面；③胃蠕动增强或减弱，张力增高或减低，排空加速或减慢。此外，龛影处常有不同程度的压痛。溃疡好转或愈合时，功能性改变也常随之减轻或消失。 胃溃疡引起的瘢痕性改变可造成胃的变形和狭窄。小弯溃疡可使小弯缩短，致幽门与贲门靠近。也可以使胃体呈环状狭窄而形成“葫芦胃”。幽门处溃疡可造成幽门狭窄和梗阻。 胃溃疡还有一些特殊表现：①穿透性溃疡：龛影深而大，深度和大小均超过1cm，龛影周围常有范围较大的水肿带；②穿孔性溃疡：龛影甚大，如囊袋状，其中常出现液面和分层象，即气液钡三层或气钡两层现象，但这种表现并非穿孔性溃疡所特有；③胼胝性溃疡；龛影较大，达1.5～2cm，深度一般不超过1cm。龛影口部有一圈较宽的透明带，其边界清楚而整齐，常伴有粘膜皱襞纠集。这种溃疡与恶性溃疡难于鉴别。 胃溃疡愈合的X线表现为龛影变浅变小，周围水肿减轻或消失，较大溃疡愈合后可遗留一些瘢痕，使局部胃壁平坦而蠕动呆滞，该处皱襞可平坦或纠集，但无龛影。较小溃疡愈合后可不留痕迹。 慢性胃溃发生恶变且发展到一定阶段，可在良性溃疡表现的基础上出现一些恶性表现：①龛影周围出现小结节状充盈缺损，犹如指压迹；②周围粘膜皱襞呈杵状增粗或中断；③龛影变为不规则或边缘出现尖角征；④治疗过程中龛影增大。胃溃疡恶变发展到后期，与溃疡型癌的表现一样，统称为恶性溃疡。 2.十二指肠溃疡十二指肠溃疡绝大部分发生在球部，占90%以上。球部腔小壁薄，溃疡易造成球部变形，X线检查易于发现。球部溃疡常较胃溃疡小，直径多为4～12mm，大都在后壁或前壁，因此多显示为轴位象，表现为类圆形或米粒状密度增高影（图4-2-13），其边缘大都光滑整齐，周围常有一圈透明带，或有放射状粘膜皱襞纠集。可以是单个或多个。龛影通常使用加压法或双重造影法才能显示。 图片：图4-2-12 胃溃疡——大弯侧痉挛切迹.jpg 
图4-2-12 胃溃疡——大弯侧痉挛切迹 ↑ 龛影， 痉挛切迹 图片：图4-2-13 十二指肠球部溃疡.jpg 
图4-2-13 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部小弯侧龛影（↓），周围水肿而内陷， 其对侧可见痉挛切迹（↑）。上角图为加压像，显 示龛影更清晰 许多球部溃疡不易显出龛影，但如有恒久的球部变形，也能作出溃疡的诊断（图4-2-14）。球部变形主要是由于瘢痕收缩、粘膜水肿和痉挛所致，可以是山字形、三叶形、葫芦形等。有时在变形的球部仍可显示龛影。球部溃疡愈合后，龛影消失，变形可继续存在。 图片：图4-2-14 十二指肠球部溃疡（变形）.jpg 
图4-2-14 十二指肠球部溃疡（变形） 球部呈不同形状的变形，有的其中可见龛影（↓） 此外，球部溃疡还可出现一些其他征象：①激惹征：表现为钡剂到达球部后易停留，迅速排出；②幽门痉挛，开放延迟；③胃分泌增多和胃张力及蠕动方面的改变等。也常伴有胃炎的一些表现如胃粘膜皱襞的粗乱、迂曲等；④球部有固定压痛。 （四）胃癌 胃癌（gastric carcinoma）是胃肠道最常见的肿瘤，好发于40～60岁。可发生在胃的任何部位，但以胃窦，小弯和贲门区常见。 按胃癌的大体形态常将胃癌分为三型：①蕈伞型（息肉型、肿块型、增生型）：癌瘤向胃腔内生长，表面大多高低不平，如菜花样，常有糜烂，与周围壁有明确的分界；②浸润型（硬癌）：癌瘤沿胃壁浸润生长，常侵犯胃壁各层，使胃壁增厚、僵硬，弹性消失。粘膜表面平坦而粗糙，与正常区分界不清，病变可只侵犯胃的一部，但也可侵及胃的全部，形成“革袋状胃”；③溃疡型；癌瘤常深达肌层，形成大而浅的盘状溃疡，其边缘有一圈堤状隆起称环堤。溃疡型癌又称恶性溃疡。 临床表现主要是上腹疼痛，不易缓解，吐咖啡渣样血液或有柏油便，可以摸到肿块或发生梗阻症状。 1.胃癌X线表现 X线表现与大体形态有关，但不能截然划分。常见下列表现。①充盈缺损，形状不规则（图4-2-15），多见于蕈伞型癌；②胃腔狭窄、胃壁僵硬，主要由浸润型癌引起，也可见蕈伞型癌（图4-2-16）；③龛影，见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，即环堤，轮廓不规则而锐利，其中常见结节状或指压迹状充盈缺损（图4-2-17）。以上表现被称为半月综合征；④粘膜皱襞破坏、消失或中断，粘膜下肿瘤浸润常使皱襞异常粗大、僵直或如杵状和结节状，形态固定不变；⑤癌瘤区蠕动消失。 不同部位胃癌的X线表现又有些特殊性，不再赘述。 图片：图4-2-15 胃底癌（蕈伞型）.jpg 
图4-2-15 胃底癌（蕈伞型） 胃底贲门区巨大肿块，不规则 图片：图4-2-16 胃体癌（局限浸润型）.jpg 
图4-2-16 胃体癌（局限浸润型） 胃体部明显狭窄、僵硬（↓） 图片：图4-2-17 胃窦癌（溃疡型）.jpg 
图4-2-17 胃窦癌（溃疡型） 胃窦部小弯侧腔内不规则龛影， 其周围 有不规则的环堤 |
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发布于：2019-11-28 11:52
2.早期胃癌当前国内外多采用日本内镜学会提出的早期胃癌定义和分型。早期胃癌是指癌限于粘膜或粘下层，而不论其大小或有无转移。早期胃癌依肉眼形态分为三个基本型，尚有混合型，见表4-2-1。
表4-2-1 早期胃癌分型 图片：表4-2-1 早期胃癌分型.jpg 
胃双重造可显示粘膜面的细微结构而对早期胃癌诊断具重要价值。①隆起型（Ⅰ型）：肿瘤呈类圆形突向胃腔，高度超过5mm，边界清楚；②表面型（Ⅱ型）：肿瘤表浅，平坦，沿粘膜及粘膜下层生长，形状不规则，边界清楚，少数病例境界不清。其三个亚型中的隆起及凹陷均不超出5mm。此型需在良好的双重造影及加压象上才能显示，可见胃小区及胃小沟破坏呈不规则的颗粒状杂乱影，有轻微的凹陷和僵直，多数病区界限清楚；③凹陷型（Ⅲ型）：肿瘤形成明显凹陷，超过5mm，形状不规则。双重造影及加压法可显示形态不整、边界明显的龛影，其周边的粘膜皱襞可出现截断、杵或融合等，但有时难与溃疡的龛影鉴别。 早期胃癌的诊断要综合X线、胃镜、活检等材料才能诊断。 3.胃癌的鉴别诊断 （1）胃恶性溃疡与良性溃疡的鉴别诊断：应从龛影的形状，龛影口部的充钡状态及周围的粘膜皱襞情况，邻近胃壁的柔软和蠕动等作综合分析，才能得到较正确的结论。现将主要鉴别点列表4-2-2。 表4-2-2 胃良性溃疡与恶性溃疡的X线鉴别诊断
（2）胃窦癌与胃窦炎的鉴别诊断：胃窦炎或胃窦慢性溃疡可以引起胃窦痉挛、变形和狭窄，因溃疡较小而可以查不出龛影，需与胃窦癌鉴别。鉴别的着重点是观察粘膜皱襞是否完整和胃壁是否柔韧等，见表4-2-3。 表4-2-3 胃窦癌与胃窦炎的X线鉴别诊断
（五）肠结核 肠结核（intestinal tuberculosis）多继发于肺结核。肠结核好发于青状年，常与腹膜结核和肠系膜淋巴结结核同时存在。临床上常为慢性起病，长期低热，有腹痛、腹泻、消瘦、乏力等。 肠结核好发于回盲部其次为空、回肠。病理上常将肠结核分为溃疡型和增殖型，但实际上不能截然区分。 溃疡型肠结核，首先是肠壁集合淋巴结和淋巴滤泡受侵，形成干酪样病灶，随后溃破而成为溃疡，病变可沿肠壁扩散或向深部发展，易侵及浆膜，导致粘连或瘘管形成。溃疡修复时可产生瘢痕组织，甚至造成肠狭窄。 增殖型肠结核，首先侵犯盲肠；再蔓延到升结肠和末段回肠。干酪样病变很少，而以大量肉芽组织增生为其特点。肠壁增厚、肠腔狭窄，局部可形成肿块。肠粘膜上可以有溃疡，但不严重。如有腹膜和肠系膜受累，可造成腹炎、肠粘连和腹水。 本病常首先口服钡餐检查，配合钡剂灌肠以全面了解肠道的形态与功能。 溃疡型肠结核的主要X线表现为患病肠管的痉挛收缩，粘膜皱臂紊乱。钡剂到达病变区时，如回盲肠结核，不能在该区正常停留，而迅即被驱向远侧肠管。因此常见到末段回肠、盲肠和升结肠的一部分充盈不良，或只有少量钡剂充盈，呈细线状，或者完全没有钡剂充盈，而其上、下、肠管则充盈如常。这种征象称之为“跳跃”征，是溃疡型肠结核较为典型的表现。钡剂灌肠检查，可发现回盲部并没有器质性狭窄，钡剂可以使肠管扩展而充盈，但粘膜皱襞紊乱或破坏或见到小点状或小刺状的龛影。肠道运动常加快（图4-2-18）。 图片：图4-2-18 肠结核（溃疡型）.jpg 
图4-2-18 肠结核（溃疡型） 未段回肠、盲肠、升结肠痉挛 收缩，充盈不良，呈细线状（↓） 增殖型肠结核主要表现为肠和升结肠的狭窄、缩短和僵直。粘膜皱襞紊乱、消失，常见多数小息肉样充盈缺损，代表肠壁的肉芽组织增生。回盲瓣常受侵犯，表现为增生肥厚，使盲肠内侧壁凹陷变形，末段回肠扩大以及小肠排空延迟。如末段回肠受累，也可造成短段的狭窄与僵直以及皱襞的紊乱和息肉样改变，钡剂灌肠时上述改变恒久不变（图4-2-19）。 图片：图4-2-19 肠结核（增殖型）.jpg 
图4-2-19 肠结核（增殖型） 盲肠管壁增厚、管腔狭窄，欠规则，位置固定 （六）结肠息肉结肠息肉（polyp of colon）多数为腺瘤和炎性息肉，少数为错构瘤。腺瘤性息肉好发生于直肠、乙状结肠，为癌前期病变。 临床粘以反复性血便为主，或有粘液便、腹痛等。 钡灌肠是诊断息肉的重要方法，尤以双重造影重要。结肠充钡时，息肉表现为圆形充盈缺损，常光滑整齐，稍可活动，往往需要在加压时才能显出（图4-2-20）。如息肉带蒂，蒂显示为带状透明影，且可见息肉有一定的可动性，但与蒂始终相连。排钡后，息肉表面与肠粘膜上有钡剂残存，息肉显示为圆形影。双重造影上，息肉常显示更为清楚，在透明的气影中显示为边界锐利的肿块影，常有一圈钡影环绕。如表面有糜烂或溃疡可显示为不规则影像。 检查前准备肠道非常重要，否则肠内粪便将造成干扰或导致误诊。 下列情况应考虑息肉有恶变的可能：①息肉表面毛糙不规则，呈分叶状或菜花状；②息肉较大且基底较宽（大于3cm，70%～80%有恶性变可能）；③息肉处肠壁内陷和僵直；④息肉迅速增大（1年内增大一倍）。 图片：图4-2-20 结肠息肉.jpg 
图4-2-20 结肠息肉 图片：图4-2-21 盲肠癌 可见充盈缺损（↑）.jpg 
图4-2-21 盲肠癌 可见充盈缺损（↑） 多发息肉广泛累及全部结肠甚至小肠，称为息肉病（polyposis），有明显的家族遗传性，恶变机会也多，大多在儿童和青年期发病。钡灌肠可见肠腔内有很多弥漫分布的小充盈缺损，粘膜皱襞明显紊乱变形，肠管轮廓很不整齐。肠腔并无明显狭窄。 （七）结肠癌 结肠癌（carcinoma of colon）好发生在直肠乙状结肠。可分为三型：①增生型：肿瘤向腔内生长，呈菜花状，表面可有浅溃疡。肿瘤基底宽，肠壁增厚；②浸润型：癌瘤主要沿肠壁浸润，使肠壁增厚，病变常绕肠壁呈环形生长，使肠腔形成环形狭窄；③溃疡型：肿瘤主要表现为深而不规则的溃疡。 临床表现为腹部肿块、便血和腹泻，或有顽固性便秘，也可有脓血便或粘液样便。直肠癌主要表现为便血、粪便变细和里急后重感。 钡灌肠表现如下：①肠腔内出现充盈缺损，轮廓不规则（图4-2-21），粘膜皱襞破坏消失。病变多发生在肠壁的一侧，该处肠壁僵硬平直、结肠袋消失。如肿瘤较大，可使钡剂通过困难。病变区可摸到肿块；②肠管狭窄，常只累及一小段肠管，狭窄可偏于一侧或环绕整个肠壁，形成环状狭窄，轮廓可以光滑整齐或不规则。肠壁僵硬（图4-2-22）。粘膜破坏消失，病变界限清楚，此型肿瘤易造成梗阻，甚至钡剂止于肿瘤下界，完全不能通过。狭窄区可摸到肿块；③较大的龛影，形状多不规则，边缘多不整齐，具有一些尖角，龛影周围常有不同程度的充盈缺损和狭窄，肠壁僵硬，结肠袋消失，粘膜破坏。 图片：图4-2-22 乙状结肠癌.jpg 
图4-2-22 乙状结肠癌 乙状结肠局限性不规则环形狭窄，粘膜破坏 第二节 USG与CT诊断 胃肠道疾病的影像诊断中,USG和CT主要用于肿瘤诊断，但其目的不在于查出肿瘤，而是了解肿瘤向外侵犯的有无与程度，同周围脏器及组织间关系，有无淋巴结转移和远隔脏器的转移等。这有助于肿瘤的分期，为制定治疗方案和估计预后提供重要依据，也用于恶性肿瘤手术后、放射治疗或药物的随诊观察。因此，CT检查多在胃肠道造影检查发现病变后进行。 一般认为淋巴结径线大于1.5cm时为增大，在恶性肿瘤患者。多为转称所致。恶性肿瘤的淋巴转移可有假阴性及假阳性。需结合其他检查资料综合分析。 |
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发布于：2019-11-28 13:34
第三章 肝、胆、胰 肝、胆、胰位置邻近，关系密切，不少疾病彼此影响，检查方法也有许多共同之处。影像学检查是诊断肝、胆、胰疾病的重要手段，需要合理选择，互相补充，以获得正确的诊断。
USG检查安全、简便、可靠，价格适中，临床上常作为首选的检查方法，对胆系疾病如胆结石、胆囊炎的诊断价值尤为突出。CT检查以其优良的分辨力，恒定的断层和清晰的系列图像，常作为疾病的基本检查和进一步检查的方法，尤其对肝和胰疾病有进一步确诊的作用。胃十二指肠钡餐造影只能间接判断胰大小和形状的改变，其诊断价值有限。胆囊、胆管造影对判断胆囊、胆管病变有一定价值，多用于USG诊断不明的病例。胰管造影需经内镜施行，主要是示胰管和（或）胆管的狭窄、阻塞和扩张，其适应证有一定限度。目认为MRI对肝病变的鉴别有较大价值，用于USG和CT诊断有困难的病例，但它不能代替CT。 第一节 肝 肝影像学检查的目的，主要在于：①确定肝内占位性病变台肝肿瘤、肝脓肿和囊肿的有无，大小、位置与性质；②鉴别右上腹肿块的来源；③了解肝的结构和其他病变，如门静脉高压的原因及其侧支循环形成的情况。 普通X线检查价值有限。CT和USG可以在无损伤的情况下查知肝内的结构并显示病变，已成为首选检查方法。肝动脉造影对诊断肝占位性病变和血管病变有较大价值，常在USG和CT不能确诊的情况下，或在介入治疗前施行。 一、X线诊断 （一）X线检查方法与正常表现 肝区平片和透视只能大致了解肝的大小、轮廓和密度，并显示钙斑。诊断价值有限。 选择动脉造影：对诊断肝内占位性病变特别是肝癌有较大价值。原发性或转移性肝癌及肝血管瘤，主要由肝动脉供血，肝动脉造影可显示肿瘤的血管结构，从而作出定位和定性诊断。 通常采用经皮股动脉穿刺插管造影法。将导管插入腹腔动脉。快速射造影剂并作系列摄影，称为选择性腹腔动脉造影。常用76%泛影葡胺60ml。右观察肝的动脉期、毛细血管期和实质期。由于脾动脉同时显影，故可观察脾的情况，而且还可使脾、门静脉显影，称为间接性脾门静脉造影（indirect splenoportography）。如将导管送入肝动脉，虽用较少的造影剂，肝血管显影也好，且避免其他管干扰，称为超选择性肝动脉造影。 肝动脉造影能显示肝内动脉分支。正常动脉边缘整齐，走行自然，并有一定规律，管径由粗变细。毛细血管期显示多数细小毛细小血管，实质期使肝密度普遍均匀增高。 （二）肝疾病X线表现与诊断 仅叙述肝肿瘤、肝脓肿。 1.肝肿瘤 肝良性肿瘤种类很多如，如血管瘤、错构瘤等。肿瘤多较小且有包膜，不引起临床症状，常因其他原因作肝检查时偶然发现。肿瘤较大或出血可造成肝区胀痛。平片可能发现肝轮廓的改变如膈隆凸和升高。 （1）原发性肝癌（primary livercarcinoma）：常见，多在慢性肝炎和肝硬化的基础上发生，分为巨块型、结节型及弥漫型。多见于40岁以上的人。早期无症状或只有肝区疼痛、腹胀、不适等。待出现肿块时病情常已进入中、晚期。及时发现肝癌是提高疗效的主要途径。如果化验检查甲胎球蛋白测定阳性，应进行影像学检查确诊。 选择性肝动脉影是诊断肝癌的有效方法，它能查出直径小至2cm的肝癌，并确定其范围与数目，供血是否丰富，还可了解有无肝硬化和附近有无肿瘤转移。肝癌的动脉造影可有以下表现：①显示肿瘤血管，表现为肿瘤区内大小不均、形状不规则的血管影或呈“湖样”充盈，其供血动脉增粗；②动脉拉直和移位，动脉边缘不规则且僵硬，系因肿瘤包绕所致；③毛细血管期可见肿瘤染色，呈高密度的结节影；④肝实质期显示为充盈缺损区；⑤有时可形成动静脉瘘，使相邻的门静脉分支早期显影（图4-3-1）。 图片：图4-3-1 原发性肝癌动脉造影.jpg 
图4-3-1 原发性肝癌动脉造影 肝动脉造影显示肝内一团巨块状肿瘤血管，大小不均，形态不规则， 其中心呈湖样充盈。供血动脉增粗、迂曲 如门静脉分支显影好，能显示分支受压、移位或拉直现象。有时可见分支粗细不均，边缘不规则甚至中断。如肝外门静脉边缘不规则，甚至现现充盈缺损和中断现象，提示肝癌侵犯、转移或瘤栓形成。 （2）海绵状血管瘤（cavernous hemangioma）：常见，多无症状，常在体检时发现。动脉造影表现为早期显示“血湖”，相当于病理解剖上的血窦。这种血湖的典型表现呈爆玉米花状或结节状，边界清楚而毛糙，常呈丛状或半弧状分布，其显影时间可持续数十秒之久。 原发性肝癌应与肝血管瘤鉴别，其主要区别是：①血管瘤显影早而排空迟，显影持续时间明显长于肝癌；②血管瘤显影的典型表现呈爆玉米花状的血湖，肝癌的肿瘤血管呈形态不规则，粗细不均，僵直包绕，并常有小的动静脉瘘；③肝癌的动脉常有受侵、僵直表现，供血动脉扩大，而血管瘤没有。 （3）肝转移性肿瘤：肝转移性肿瘤较常见。在多血管转移瘤，如绒毛膜上皮癌、肾癌，表现为多数染色结节，常呈环形。而在少血管性转移瘤，如肺癌、胰腺癌，动脉期表现不明显，肝实质显示为多个充盈缺损区。 2.肝脓肿可以是阿米巴性或细菌性，以前者较多见。脓肿可单发或多发，多见于肝右叶。病变发展可穿破膈而波及胸膜和肺。引起胸膜炎和肺脓肿。临床上，主要表现为寒战，高热或弛张热，右季肋部钝痛，肝增大并有明显压痛。 肝脓肿的X线检查主要为透视和平片。可见膈升高、运动减弱，有时可造成局限性隆突，与脓肿的部位相应。肝向下增大，可致十二指肠和结肠肝曲向下移位。由于脓肿的影响，可有轻微胸膜反应使肋膈角变钝或有少量胸腔积液。右肺下部可出现一些反应性炎症或盘状肺不张。如伴有产气杆菌感染，脓腔内可出现气体并形成液面。采取正、侧位或侧卧位水平投照，可确定脓肿的位置和大小。脓腔穿刺后注入气体可以看到同样的表现。肝脓肿向胸腔或肺穿破可引起右下肺大片实变影，其边界多较清楚。动脉造影可见血管压迫和移位，在实质期可显示低密度区，边较清楚，其四周有环状染色。为肉芽组织所致。 二、USG诊断 USG根据肝特有的图像可测知其大小与结构，并判断有无病变及病变性质。 （一）USG检查方法 多采用仰卧位，用右前斜位以检查右叶后段。一般用连续纵断面和横断面探查或用右肋间和右肋缘下途径。为显示左叶常作剑突下纵断面探查。USG检查肝一般不需特殊准备，事先禁食12小时有助于肝、胆、胰的联合检查。 （二）正常肝的USG表现 肝实质由分布均匀细小光点组成，这是由肝细胞和其纤维组织支架、胆管、小血管等无数小界面形成的。肝周围为被膜形成的界面，表现为线状回声。在肝横断面图像，常可在左内叶与左外叶之间，见到圆韧带的横断面，呈圆形强回声，直径为约数毫米。肝左叶与尾叶之间，可发现由静脉韧带所致的线状强回声。 正常肝断面的轮廓规则而光滑。在沿肋下作斜形探查时，在肝图像的中间部位可见门静脉，呈圆形或椭圆形无声结构，并可追朔至左右分支。门静脉及其分支的管壁回声较强。 正常肝右叶厚度为12～14cm，左叶厚度通常小于5cm，在锁骨中线，肝下缘不超过肋下1cm。肝下缘剑突下不超过5cm。胆囊在右叶下方，锁骨中线部位。肝右叶后段与右肾前方相邻，肝左叶后方与腹主动脉相接，肝右叶后部与肝左叶相交处为下腔静脉。 （三）肝病症USG表现与诊断 1.肝脓肿USG检查是诊断肝脓肿的首选方法。脓肿的声像图表现为液性暗区，移动探头可显示脓肿呈球形。脓腔内的坏死组织等有形成分，可造成点状或线状回声。脓肿边缘较厚而不甚规则，内有散在细小光点。肝脓肿尚未充分液化时，可表现为大片边界不清的低回声区，难与实质性病变区别。有时肝脓肿内无声区不典型，则易与肝肿瘤坏死混淆，须结合病史及化验，以便和其他疾病鉴别。肚脓肿可为单发、多发或多房，检查时应注意。 2.肝囊肿及包囊虫病肝囊肿呈现一个或多个无回声暗区，直径自数毫米至几十毫米，断面接近圆形，其中可有不全分隔。囊肿壁薄而光滑，边界清晰，与肝实质有清楚分界。囊肿后壁及后方常有明显的回声增强效应。大的囊肿可使邻近肝内管道受压移位。 肝包囊虫病的声像图与肝囊肿类似。肝近膈面处是好发部位。有时病灶可有多房样结构。囊壁钙化形成壳状强回声。诊断需结合病史。 3.肝肿瘤肝肿瘤在声像图上呈局限性强回声或低回声区，常难以确定肿瘤性质。因此，对肝肿瘤或占位性病变的性质常需结合其他检查加以判断。 原发性肝癌：USG是影像学诊断中的首选方法。声像图上肝癌表现为聚集成团的强回声区，光团强弱分布不均，边比缘不规则。光点常粗糙明亮，与正常肝组织有明显差别。肿瘤区下方的正常肝组织回声强度降低，系因肝癌引起的超声衰减所致（图4-3-2）。 图片：图4-3-2 肝癌（巨块型）.jpg 
图4-3-2 肝癌（巨块型） 另一种表现是病变区以低声为主，该区光点稀疏。肿瘤区后方边缘无增强效应，可与囊肿鉴别。在弥漫型肝癌可见到弥漫分布的点片状、粗细不规则光点或光斑，诊断较难。 肝癌不同类型的声象图表现，见图4-3-3。 图片：图4-3-3 肝癌声象图分型示意图.jpg 
图4-3-3 肝癌声象图分型示意图 Aa.结节型强回声 Ab.融合型强回声 Ac.包膜型强回声 Ad.巨块型强回声 B.等回声型 C.低回声型 D.混合型 E.弥漫型 除上述肝内回声的变化外，还可发现肝内静脉和胆管出现受压移位等改变。肝常增大，肝的上缘或下缘显示膨隆。由于肝癌常在明显肝硬化的基础上形成，故常同时有肝硬化的USG表现，诊断时要注意鉴别。 海绵状血管瘤：由于USG广泛使用，血管瘤的发现也逐渐增多，USG易于发现血管瘤，但定性诊断仍有一定限度。 声像图上小的血管瘤表现为均匀强回声区，边界清晰锐利。部分血管瘤可出现由血窦形成的液性无回声区或呈网状结构。病变单发或多发。较大的血管瘤多呈混合型图像特征。如USG诊断难以定性，应作CT或动脉造影协助诊断。如可能，可作穿刺活检。 4.肝硬化 在我国以门静脉性肝硬化及血吸虫病性胆硬化较多见。USG表现在早期为肝增大，其后出现肝内纤维组织增生、硬化，肝回声增强、增多、变粗，形成弥漫不均的光点图像。浅层回声常增强而深层常减弱，肝内部各种管腔结构失去正常排列，显示不清。病变进一步发展，肝边缘因纤维组织收缩而不规则，肝内可出现异常回声的结节。后期则肝缩小，轮廓凹凸不平，肝内回声不均，可出现脾增大腹水，腹水表现为肝表面与腹壁软组织之间的液性暗区。 三、CT与MRI诊断 肝的CT检查安全、可靠，有广泛的适应证。主要的适应证是肝占位病变。凡是临床或其他检查方法疑有肝占位病变尤其是肿瘤，都是CT检查的适应证。CT能确定病变的部位、范围、大小和性质，还能了解肿瘤有无转移，门静脉或腔静脉有无瘤栓等。对手术治疗或经导管栓塞化疗后的复查也较好。CT还能对上腹部情况包括胆囊、脾、腹膜后腔、有无腹水等作全面了解。CT与USG是肝检查的首选检查法，对病变的典型表现可以确诊。对一些不典型病例，两者应配合使用，互相补充和印证，可使病变的诊断更为正确。 （一）CT检查方法 检查前5～6小时禁食。扫描前30分钟口服1%～2%泛影葡胺400～500ml，其目的是使胃和肠管显影，避免将胃或肠管误认为异常。取仰卧位，层厚10mm，自膈顶向足侧对全部肝作连续横断面扫描。先作平扫，多需作增强扫描，以便更好地明确病变、病变性质并了解血管的情况。 （二）正常CT表现 CT上，肝呈密度均匀的实质性软组织影，CT值为50～60Hu，高于脾、胰、肾等脏器。肝内门静脉和肝静脉显示为低密度的管道状或圆形影。增强扫描后则明显增强，显示为高密度影。下腔静脉平扫时为圆形低密度影，增强后呈高密度。肝内动脉分支和正常胆管分支细小，通常平扫和增强都不能见到。 正常肝轮廓光滑，其形状及胸部结构依断面位置而不同。肝门区常有较多脂肪组织，呈不规则形或类似多角形低密度影。其中有肝动脉、门静脉和胆管进出。门静脉较大而居后，肝动脉位于其前内，胆管（主要是肝总管）位于其前外方。增强后门静脉较易识别，呈圆形高密度影，位于下腔静脉之前。CT上易于区分肝的各叶，即左呈、方叶、右叶和尾叶。左叶和方叶以圆韧带裂（又称纵裂）为界：方叶与右叶以右切迹和胆囊窝为界；横行的静脉韧带裂更明显。将左叶与尾叶分开；尾叶与右叶相连，突向内侧，位于下腔静脉的前方，易于识别。不同层面肝的解剖结构见图4-3-4。 图片：图4-3-4 肝不同层面CT表现 1.jpg 
图片：图4-3-4 肝不同层面CT表现 2.jpg 
图片：图4-3-4 肝不同层面CT表现 3.jpg 
图4-3-4 肝不同层面CT表现 MRI用于上腹部实质脏器，并非首选方法。与CT相比，其主要缺点是成像时间长（需数分钟）和空间分辨力低。心和腹主动脉的搏动、呼吸运动和肠蠕动都造成明显的伪影，妨碍诊断。然而MRI也有其优点，即可以通过成像参数的改变来了解病变的信号特点，从而对病变做出鉴别诊断；MRI还可以三维成像以及不用造影剂即可了解大血管的情况。随着MRI功能和成像方法的开发和改善，例如心电门控，呼吸门控，梯度回波快速成象技术等，MRI对腹部脏器尤其是肝脏疾病的诊断价值逐渐被认可。对于肝内占位病变，如USG和CT定性或判断有困难时，可使用MRI。 （三）MRI检查方法 常规使用自旋回波成像技术T1WI和T2WI作横断面和冠状面成像。必要时可加用；①梯度回波快速成像；②冠状面和（或）矢状面成像，用于确定病变的位置及其与邻近器官的关系；③静脉注射造影剂GdDTPA作增强成像。在有条件的情况下，可辅以心电门控，呼吸门控等技术以减少伪影。 （四）正常MRI表现在横断面图像上肝的解剖形态与CT图像相似。正常肝的结构均匀，其信号强度中等，在自旋回波图像上略低于脾而高于背部肌肉。对肝左叶和肝右叶的近膈部分，MRI显示比CT为优，因为CT在该处常由于胃内气体、膈的部分容积效应及胃肠道内造影剂而产生伪影。肝外与肝内血管，主要是静脉呈低信号，显示良好，明显优于CT平扫。腹内脂肪组织显示为甚高信号，气体显示为极低信号。 （五）肝疾病CT、MRI表现与诊断 1.原发性肝癌 CT平扫绝大多数是低密度病灶，少数可以是低密度、等密度与高密度混合的病灶。肿瘤可以是单个或多个结节，也可呈巨块状。较大肿瘤因出血、坏死和囊变而致密度不均匀，中心部常出现更低密度区，其边缘部呈结节状。肿瘤边界多不清，少数边界清楚并有包膜。增强扫描肝癌区略有增强或不增强，而正常肝增强，因而使肿瘤境界更为清楚。癌变区可出现密度稍高的结节或隔，但其增强程度多不如正常肝。动态扫描时，即快速静脉注射造影剂并于开始注射后15～25秒内即行扫描，由于肝癌由肝动脉供血且供血丰富而迅速，而造影剂尚未到达肝内门静脉形成实质期，故肝癌结节可成为高密度，甚或显出高密度的异常肿瘤血管。但肝癌增强的时间较短暂，2～3分钟内即恢复为原来的低密度状态（图4-3-5） 图片：图4-3-5 原发性肝癌.jpg 
图4-3-5 原发性肝癌 CT增强扫描，肝右叶有一较大圆形低密度肿块（↓），其边缘 部可见多个较密度的强化结节，其强化程度不如正常肝，中心部仍为未强化的低密度区 除了上述密度改变外，CT还可能看到另外一些改变，包括①癌瘤处体积增大，轮廓隆凸；②肿瘤压迫肝门和（或）肝裂，使之变形和移位；③门静脉内瘤栓，表现为门静脉增粗，密度不均，增强后可见腔内充盈缺损影或门静脉不增强；④邻近器官如胃、胰、肾的受压移位；⑤附近或远处淋巴结增大（转移），腹水或其他脏器转移。 肝癌常在肝硬化的基础上发生，因此常可见到肝硬化的CT表现。 原发性肝癌在T1WI上肝癌的信号强度低于肝，境界常不清楚，有时难以认出。在T2WI上癌瘤较易识别，其信号高于正常肝，常不均匀。癌瘤中心常有不规则更低信号区，肿瘤边缘有时有一低信号的包膜（图4-3-6）。注射造影剂后肝癌信号明显增强，可低于或高于正常肝的信号，境界更为清楚，其中低信号区（出血、坏死、瘢痕）则无强化。若有门静脉内瘤栓，可于低信号的门静脉中出现高信号块影。 图片：图4-3-6 肝癌（MRI） A.jpg 
图片：图4-3-6 肝癌（MRI） B.jpg 
图4-3-6 肝癌（MRI） A、T1WI肝右叶可见大块较低信号区，其内信号不均，轮廓不规则（↓）。门静脉内可见相同信号强度影像，为癌栓所致（↓） B、T2WI上述稍低信号区成为稍高信号区（↓），门静脉内癌栓的信号也增强（↓） |
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29楼#
发布于：2019-11-28 13:36
2.海绵状血管瘤 CT平扫表现为类圆形低密度区，境界较清楚，密度较均匀。较大的血管瘤，其中心部分呈更低密度区，平扫所见难于肝癌鉴别。增强扫描尤其是动态扫描是鉴别诊断的必要手段，而以且注射和扫描技术起决定性作用。以60%～70%泛影葡胺60ml于30秒内注入静脉，注射完毕立即对病区层面进行扫描，然后在1、3、5分后再对病区层面扫描，必要时最后一次扫描可延迟到注射后10～15分。在注射造影剂60秒内的扫描片上，血管瘤边缘出现结节状，高密度的增强灶，代表瘤中的“血窦”，其密度与主动脉的密度相近，明显高于正常肝。在其后的扫描片上，可见增强的范围逐渐向中心扩展，而增强灶的密度则逐渐减低，最后整个血管瘤被造影剂“填满”，即整个血管瘤与肝的密度相等。这个过程约为几分钟到10～20分钟。造影剂在血管瘤内持续时间长，是与肝癌鉴别的重要征象。较大的血管瘤，其中心可始终保持低密度（图4-3-7）。
图片：图4-3-7 肝血管瘤 1.jpg 
图片：图4-3-7 肝血管瘤 2.jpg 
图4-3-7 肝血管瘤 CT增强扫描，注射造影剂后10分钟，可见原来两个低密度区被造影剂基本完全充盈（↓）。图为两个相邻层面 血管瘤在T1WI上表现为均匀低信号区，较大的血管瘤则在其中心结构不均匀且信号更低，乃由于其中的血管和纤维化所致。上述表现与肝癌难以鉴别。T2WI对鉴别诊断很重要，血管瘤的信号很高，而其他实体性肿瘤只稍高（图4-3-8）。最近文献报道，MRI对肝癌和血管瘤鉴别诊断的准确性优于CT和USG，92%病例可作出鉴别。注射Gd-DT-PA行增强检查也有助于血管瘤的鉴别，血管瘤的信号强度比肝癌增高更快，更强，且停留时间更长。 图片：图4-3-8 肝血管瘤（MRI） A.jpg 
图片：图4-3-8 肝血管瘤（MRI） B.jpg 
图4-3-8 肝血管瘤（MRI） A.T1Wi 肝左叶有一边界清楚的低信号区（→） B.T2WI 原低信号区表现为极高信号（→） 此例CT检查亦表现为典型的血管瘤征象 3.肝脓肿 CT显示为境界清楚的圆形低密度区，CT值20～30Hu轮廓多整齐。脓肿壁表现为一圈“晕”，其密度高于脓腔而低于正常肝。增强扫描脓腔不强化，脓肿壁呈环形增强，轮廓光滑整齐，厚度均匀。若腔内有气体和（或）液面则可确诊。 肝脓肿在MRI上呈液体病变的信号特征，即长的T1和T2。T2WI上呈圆形、境界清楚的低信号区，其周围有一圈低信号晕围绕。注射Gd-DTPA后这一圈晕呈高信号环。 4.肝囊肿 典型CT表现为单发或多发边界锐利光滑的圆形低密度区，CT值与水接近。增强扫描囊肿不增强。 肝囊肿的MRI特点是T1和T2时间极长，在T1WI上其信号极低，低于血管瘤和肿瘤的信号，在T2WI上则其信号强度高于血管瘤和肿瘤。注射Gd-DTPA后，肝囊肿信号不增强。有时在T2WI上囊肿和血管瘤的信号强度相似，难以区别，则应利用T1WI加以区别，此时囊肿的信号强度明显低于血管瘤的信号。 5.肝硬化 CT有助于了解肝硬化的程度及腹部其他情况。平扫表现为肝密度普遍减低，CT值接近或低于脾。早期肝增大，晚期肝缩小。肝轮廓凹凸不平呈结节状。肝各叶大小比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小。肝门和肝裂增宽。脾增大是诊断肝硬化的重要根据，其外缘前后径超过5个单元，（一个肋骨或肋间隙称为一个肋单元）。病情进展者或伴有腹水，表现为肝轮廓外的新月形水样低密度区。有些硬化患者没有CT变化。 第二节 胆 一、X线诊断 （一）X线检查方法 分普通和造影检查。 1.普通检查 右上腹平片或可显示含钙结石，胆囊壁钙化，钙胆汁（胆汁中含有高浓度碳酸钙，胆汁成乳状）和胆道积气等。有时胆囊扩大，在周围肠充气衬托下，可以显示胆囊轮廓，平片诊断价值有限。 2.造影检查 （1）口服法胆囊造影：口服法胆囊造影（oral cholecystography）主要用于观察胆囊的形态和功能，口服胆囊造影剂后，造影剂被小肠吸收进入血液，然后经肝随胆汁排入胆管到胆囊。此时造影剂的浓度不够高，不足以使胆管或囊显影。必须经过胆囊浓缩后（胆汁在胆囊内被浓缩10～20倍），才能使胆囊显影。因此，口服法胆囊造影是测知胆囊浓缩功能的方法，也是利用本法诊断胆囊疾病，特别是胆囊炎的理论根据。常用的造影剂是碘番酸。 造影的具体步骤如下：造影前一天晚8时服造影剂3g，之后致第二天摄影前禁食。服造影剂后12～14小时摄胆囊造影片。如胆囊显影良好，即服脂肪餐（鸡蛋2个），30～60分钟后再摄一片，观察胆囊收缩功能。有些病变如小的结石在胆囊收缩后的照片上显示更为清楚。正常：60分钟后胆囊约收缩为原来的大小的一半。本法受胃肠道吸收功能影响较大，幽门梗阻、严重腹泻或呕吐患者均可使造影失败。明显的黄疸患者胆囊多不显影。 （2）静脉法胆系造影：静脉法胆系造影（intravenous cholecystocholangiography）是静脉注射胆影葡胺，使胆管和胆囊显影。本法能在2～3小时内使胆管胆囊显影。口服法胆囊不显影的患者，静脉法可能显影，但血胆红质较高患者仍可能不显影。 口服法胆囊造影与静脉法胆系造影各有特长，临床上常相互配合。由于USG的广泛应用，胆囊造影已退居次要地位。 （3）术后经引流管（T形管）造影：手术后经T形管作胆管造影，对观察胆管内残留结石或其他疾病，以及了解胆管与十二指肠的通畅情况，有较大帮助。造影应在透视监视下进行，有明显感染时不宜施行。 （4）内镜逆行性胰胆管造影：内镜逆行性胰胆管造影（endoscopic rctrograde cholangio pancreaticography,ERCP）是将十二指肠纤维镜送至十二指肠降段，经过乳头插入导管注入造影剂，以显示胆管或胰管的方法。此方法除用于胰腺疾病的诊断外，对诊断胆管病变如结石、肿瘤也有很大价值。特别是当静脉法胆系造影尚难肯定诊断而胆管又无明显阻塞进，本法更为必要。检查应在透视监视下进行，以保证安全，并使摄影满意。 （5）经皮肝穿剌胆管造影：以皮肝穿剌胆管造影（percutaneous transhepatic cholangiography ,PTC）主要用于鉴别阻塞性黄疸的原因并确定阻塞部位，通常于CT或USG确定有胆管阻塞后，才施行本检查。多使用细穿刺针，在透视监视下进行。细针穿刺使并发症，如出血和胆汁性腹膜炎大为减少，但仍应严格掌握适应证。在本法的基础上发展了胆管引流术，可降低胆管内压力，对减轻黄疸有良好的作用。 （二）正常X线表现 正常胆囊在X线造影片上位于右第12肋附近，长7～10cm，宽3～4cm。胆囊形状可为圆形、卵圆形或长形，位置可高达第10～11后肋或低达髂嵴。显影良好的胆囊密度均匀，边缘整齐。在立位摄影时，可以出现浓淡不等的分层现象，不是病理变化，胆囊可分底部、体部、漏斗部与颈部四部。胆囊管长约3cm，宽2～3cm，与胆囊颈部相连，具有多数螺旋状瓣膜（或皱襞），因此呈螺旋状弯曲小管。向肝门走行，与肝总管汇合而成胆总管。 胆内胆管呈树状分布，纤细、整齐，逐级汇合成左、右肝管，再汇合成肝总管。肝总管约0.4～0.6cm，长3～4cm。胆总管是肝总管的延续，宽0.4～0.8cm，长6～10cm。胆总管走行于十二指肠球与胰腺的后方，先向内下再向外下走行，同胰管汇合，汇合处称Vater壶腹，斜行进入十二指肠降部。胆总管和胰管也可不汇合而分别开口于十二指肠（图4-3-9）。 图片：图4-3-9 正常胆襄、胆管造影示意图.jpg 
图4-3-9 正常胆襄、胆管造影示意图 （三）胆系疾病X线表现与诊断 1.胆石症 胆石（gallstones）位于胆囊或胆管内。常引起右上腹疼痛和黄疸等症状。胆石主要成分为胆色素和胆固醇，有的含有钙盐。根据含钙盐多少而分为不透X线结石与可透X线结石两类。前者常称为阳性结石，后者为阴结石。 （1）阳性结石：10%～20%胆石是含钙的混合结石，平片可以显示，这种结石大多在胆囊内，常多个堆积在一起。其大小自砂粒至蚕豆大、呈圆形、多面形或菱形，犹如一串葡萄或一堆石榴子，个别结石很大。胆石是边缘致密而中间透明，但中心常有一个致密斑点。有的结石呈层状，有的显示为薄壳环形影，要仔细观察才不致遗漏。胆囊结石X线表现不典型者诊断较难，需辅以造影检查，胆囊结石应位于胆囊影内。胆石需与肾结石和肠系膜淋巴结钙化鉴别。肾结石大多较为均匀致密，具有肾盂或肾盂盏的形状。侧位摄影，胆石位于腹前中部，而肾结石位于后方与脊椎相重，肠系膜淋巴结钙化多为颗粒状密度不均匀影，且移动性较大。 （2）阴性结石：胆石中的80%～90%为阴性结石，平片不能见到，需造影才能显示。胆囊造影常显示为多数成堆充盈缺损，呈圆形或多面形，如石榴子样。有时结石过小或胆囊显影密度过高，卧位影常显示不清，需摄立位片或加压点片。在立位，由于其比重不同，胆石或浮于造影剂之上或位于造影剂中间，呈水平排列的一层低密度影，或沉于胆囊底部，呈一堆低密度影像，均易于发现（图4-3-10）。肠气与胆囊重迭易造成误诊，应变换体位摄影或多次摄影观察，也可作体层摄影以避免肠气的重迭。服脂肪餐后胆囊收缩，结石常显示更为清楚。胆石伴发胆囊炎胆囊不显影，则结石无法看到。此时，静脉法胆系造影显示结石的机率要比口服法高。 图片：图4-3-10 胆襄结石（胆襄造影）.jpg 
图4-3-10 胆襄结石（胆襄造影） A.立位，于造影剂中间，水平排列的多发性充盈缺损 B.卧位，呈多发性如石榴子状充盈缺损 胆管结石在胆管造影时显示为单个或多个小圆形充盈缺损，胆管常扩大，犹如豆粒在豆荚中一样，也常伴有胆管的狭窄或梗阻。胆总管下端或壶腹结石易引起梗阻，梗阻处常出现杯口状充盈缺损，其上方胆管扩大。泥沙样结石造影难于显示。 2.胆囊炎 胆囊炎（cholecystitis）可单独存在或与胆石并存。急性胆囊炎一般不需作X线检查，对于小典型者。X线摄影可能有助于同其他急腹症作鉴别。急性胆囊炎可引起附近肠管肠郁张，有时可将增大的胆囊衬托出来。慢性胆囊炎的病理变化主要是粘膜破坏、囊壁增厚并有纤维化，以致胆囊浓缩和收缩功能受损、平片偶见胆囊壁钙化。X线诊断一般需造影检查确定。口服法胆囊造影可见：①胆囊不显影（20%正常人也可因其他原因而不显影）；②胆囊显影浅淡、延迟，胆囊缩小或增大，是诊断慢性胆囊炎较为可靠的征象；③胆囊收缩功能不良，对诊断价值有限。静脉法胆系造影如胆管显影良好而胆囊不显影或胆囊显影延迟、密度浅淡而轮廓模糊，可诊断有胆囊疾病存在。 口服法胆囊造影，根据胆囊不显影而作胆囊炎的诊断时，必须排除引起胆囊不显影的其他因素，包括造影剂剂量不足（过分肥胖或体重超过80kg）；服造影剂后呕吐、腹泻；幽门梗阻；造影剂崩解不良或停留于食管或十二指肠憩室内；肝功能明显受损；小肠吸收不良；妊娠期或哺乳期的妇女；胆管与肠管间有异常通道或Oddi括约肌松弛，使含碘胆汁不进入胆囊；严重的糖尿病；胆囊位置异常胆囊先天性缺如；照片太小未能将胆囊包括在内；胆囊已切除等。 二、USG诊断 胆的USG检查具有安全、简便、可靠、无损伤等优点。可作为检查胆系疾病的首选方法。由于胆汁是均匀的液体介质，所以胆囊内部呈液性暗区，胆囊周围的结缔组织与肝和胆囊壁间的声阻抗差，形成良好的声学界面，使胆囊轮廓线得以亮显示。因此，胆囊是进行USG检查的理想器官。 （一）USG检查方法 使用实时线阵型超声设备，易获得清晰的胆囊图像。 检查前需禁食12小时，最好在清晨空腹时检查，这样可使胆囊充盈胆汁，显示其真实大小和形态。也可避免胃内容物产生干扰，取仰卧位；必要时取右前斜位或左侧位以显露胆囊底部。常自中线开始向右作连续矢状断面探查，找到胆囊后再延胆囊纵断面或横断面探查。也常作肋缘或肋间的探查。 如发现胆囊占位病变，应改变患者体位探查，如为结石则其影像随体位的改变而移动。 （二）正常胆囊和胆管的USG表现 正常胆囊表现为均匀的液性暗区，胆囊轮廓清晰，囊壁较薄。有时近端可呈线状回波，远侧壁回声增强（图4-3-11）。肋缘下斜断面图像上胆囊多呈卵圆形，胆囊底位于图像的右上方，向左下方延伸为胆囊颈。超声所测胆囊大小，长径不超过9cm，宽径2～3cm，胆囊随呼吸而移动，可时大时小，时隐时现。胆囊右下方为右肾，左下方为肝门区，余部被肝包围。肝门区的门静脉、胆总管及下腔静脉等表现为液性暗区，可依其走向辩认。肠管内气体呈活跃的强回声、易于识别。脂肪餐后胆囊常明显收缩变小。 图片：图4-3-11 正常胆囊声象图.jpg 
图4-3-11 正常胆囊声象图 声象图上通常将胆管分为肝外胆管与肝内胆管两部分。探头与胆总管平行时，肝外胆管表现为狭长的和道结构，长约数厘米，位于门静之前方。若探头与之垂直，则表现为圆形无回声区。肝内胆管如不扩张则难以查得。 （三）胆道疾病USG表现与诊断 1.胆囊结石结石的声阻抗大，与胆汁形成明显界面，因而形成强回声反射。胆囊结石典型表现如下：①胆囊内一个或多个强回声光团；②回声光团可随患者体位的改变而移动；③在强回声光团的后方有清晰的声影（图4-3-12），声影是由于超声被结石反射和吸收，其能量高度衰减所致。结石直径大于0.3cm即可形成声影，但需要排除肠腔内气体的强回声和探头接触不良形成的假声影。 由于胆囊结石结构、成分和位置不同，可出现一些不典型表现。如胆囊内充满结石，由于缺乏胆汁衬托，其声象图可不明显而只见声影；疏松的结石可不出现典型的声影；胆囊萎缩合并结石可造成实质性回声而后方声影不清晰等。 一般认为USG对胆囊结石的检出率达95%以上，特别是对于可透X线结石及在胆囊造影不显影时，USG可作出正确的诊断。在USG表现不典型时，仍应与X线检查和CT扫描互相验证，作出诊断。 2.胆囊炎急性胆囊炎时胆囊粘膜充血水肿，胆囊肿大，胆囊壁增厚。声象图上可见胆囊增大，由于张力增高而成椭圆形。胆囊壁轮廓模糊、增厚，呈现低回声，有时出现“双边影”。胆囊内炎性渗出物使胆囊透声性降低，出现云絮状或点状微弱光点。慢性胆囊炎时，胆囊萎缩，胆囊壁增厚，粗糙不平。其声象图表现为胆囊缩小，边缘毛糙，甚至难以显示。胆囊透声度明显降低，并可见一些线状回声或呈现实体样回声。 USG对肝内、外胆管扩张亦可清晰显示，并可判断其病因，是胆管结石或是肿瘤。 三、CT与MRI诊断 CT有肋于胆道疾病的诊断，尤其对梗性黄疸的诊断和鉴别诊断。当USG难以确定诊断时，可作CT检查。常同时进行肝、胆、胰的CT扫描。 （一）CT检查方法 患者应在检查前禁食以使胆囊处于充盈状态。平扫足以显示胆囊和含钙胆石。增强扫描有如下效果：①更好显示血管，借此可区分胆管与血管；②胆囊壁得以增强，显示更好；③肝增强可更好地显示扩大的胆管；④更好地显示肝和（或）胰的病变。静脉注射胆影葡胺或口服碘番酸后作CT扫描（胆襄/胆道造影CT），可使胆囊和胆管显影为高密度而更易识别，有利于显示阴性结石和胆囊息肉等。 （二）正常CT表现 胆囊通常位于右叶和方叶之间，在肝门和稍下方的层面上。正常胆囊为低密度、卵圆形影像，约4×5cm，胆汁密度均匀，CT值略高于水，但有时或达25Hu。胆囊壁厚度为1～2mm，均匀一致。 胆总管约在1/3的人显示，其直径多在6mm以下。正常肝内胆管和左右肝管不显示。 胆囊含钙结石即使含钙较少也可由CT显示，表现为单个或成堆的高密度影，常呈环状或多层状，其位置可随患者体位而改变。少数结石与胆汁呈等密度，需作胆囊造影CT才能显示，表现为低密度影。CT显示胆囊病变优于平片而不如USG。 急性胆囊炎的主要CT征象是胆囊壁增厚，常超过3mm，厚薄不均。胆囊常增大，胆汁密度可增高，超过25Hu。慢性胆囊炎除见胆囊壁增厚外，有时可见壁的钙化。胆囊可以萎缩变小。 肝内胆管扩张表现为肝内树枝状低密度影，其横断面表现为多个小圆形低密度区。造影增强后肝实质和血强化，胆管显示更加清楚。胆总管大于10mm可认为肯定扩张。根据胆管扩张的范围可推测梗阻的部位，例如，肝内胆管扩张而胆总管和胆囊不扩张，则梗阻部位应在胆囊管的上方。 总的说来，MRI对胆道病变的诊断价值不如USG和CT。胆囊在T1WI上呈低于肝的信号强度，在T2WI上其信号强度高于肝。肝内、外胆管在T1WI上大多不显示；在T2WI上显示为高信号。胆石质子密度低，信号弱，通常难以识别，有时在T2WI上可在高信号的胆汁显示为低信号。胆囊壁增厚在T1WI上显示较好，有助于胆囊炎的诊断。胆囊肿物在T1WI上显示为高于胆汁的肿块状信号强度，在T2WI上其信号强度比胆汁为低。若邻近的肝受侵，可出现相应的信号改变。 第三节 胰 由于胰腺小,位置深，以前认为是是一个“隐蔽”的器官。过去主要用间接显影的方法，即观察胰腺周围器官的形态和位置改变以间接推断有无胰占位性病变，如胃肠钡餐造影、腹膜后和胃内注气造影、尿路造影等，但都不能达到较早诊断的目的。内镜逆行性胆胰管造影和动脉造影，使胰的诊断得到改善。USG、CT可以在无损伤的情况下显示胰，并对其疾病作出诊断，是目前首选的方法。 一、X线诊断 （一）X线检查方法与正常X线表现 1.普通检查平片可看到胰腺钙化和胰管结石，有助于诊断慢性胰腺炎，但价值有限。 2.造影检查 （1）胃肠钡餐造影：胰腺增大可引起胃与十二指肠位置和形态的改变。低张十二指肠造影可使十二指肠与胰头部接触更为紧密，能较好地显示胰腺肿瘤或胰腺炎对十二指肠造成的压迫或浸润，但如病变不够大则无发现，所以不能作出早期诊断。 （2）ERCP：本法对诊断慢性胰腺炎、胰头癌和壶腹癌有一定帮助。由于胆管可同时显影，因而有助于了解胆管病变如炎症，结石与胰腺病变的关系。 正常胰管大多自胰头部向尾部斜行向左上走行，管径逐渐变细，一般最大径不超过3～5mm，边缘光滑整齐。自主胰管有一些分支分出。有时可见较细的副胰管，其位置多高于主胰管。 （3）选择性腹腔动脉造影：主要用于胰岛细胞瘤的诊断,但多在USG或CT难于确诊之后应用。胰岛细胞瘤常是临床症状明显而肿瘤较小，但它是富血管肿瘤，动脉造影可以明显染色而作出诊断。胰腺癌多为少血管性肿瘤，动脉造影对其诊断帮助不大。 （4）PTC：主要用于阻塞性黄疸的患者。阻塞性黄疸的原因很多，胰头癌是常见原因之一，PTC有助于确定胆道阻塞的部位和性质。 （二）胰腺疾病X线表现与诊断 1.胰腺炎 急性胰腺炎（acutepancreatitis）如临床表现不典型且病情允许时,可行X线检查。平片可见下列表现：胰腺增大，密度增高，十二指肠充气郁张，衬托出增大的胰腺；邻近的肠管尤其是升、横结肠出现肠郁张而降结肠萎陷，使结肠呈横截中断状；膈升高，左胸腔有少量积液，左下肺出现盘状肺不张，甚至炎性浸润。病情缓解后，作钡餐检查，可出现十二指肠曲增大和胃十二指肠受压征象。 慢性胰腺炎时胰腺常增大，可有钙化或结石形成。平片如发现胰腺钙化则支持慢性胰腺炎的诊断。钙化常表现为胰腺区较小，较多而形状不定的致密影。 PCT可确定慢性胰腺炎的程度。有助于治疗方案的选择。胰管及其分支可出现扭曲、变形、扩大、轮廓不规则和狭窄乃至完全闭塞。少数慢性胰腺炎可因纤维瘢痕改变而使胰腺缩小。 2.胰腺囊肿 胰腺囊肿（pancreaticcyst）大多由胰腺炎、外伤等引起，由炎性渗出液、胰液或血液等引起组织反应而逐渐形成，常称为假性囊肿。影像学检查的目的，主要在于鉴别胰腺囊肿与胰腺肿瘤，以及与胰腺外肿物如肠系膜囊肿等鉴别。 平片价值不大。胃肠钡餐造影，较大的胰腺囊肿引起胃肠道的压迫和移位，其特点是弧形压迹边缘光滑，粘膜皱臂完整而无破坏，与胰腺癌的浸润、破坏不同。根据囊肿部位的不同可以引起不同的压迫表现（图4-3-13）。胰腺体部假性囊肿较常见。 图片：图4-3-13 胰腺囊肿 1.jpg 
图片：图4-3-13 胰腺囊肿 2.jpg 
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